При астме иммунитет воспринимает вполне обычные, безопасные вещества, которые мы вдыхаем вместе с воздухом, как потенциально опасные и пытается защитить от них лёгкие. В результате в лёгких начинается воспаление, а клетки лёгких начинают производить больше слизи, чтобы защититься от якобы опасных веществ; из-за воспаления, слизи и спазмов в бронхах становится трудно дышать. Если бы удалось узнать, с чего начинается неправильная иммунная реакция, её, наверное, можно было бы чем-то ослабить.

Сравнительно недавно удалось выяснить, что одну из главных ролей при астме играют так называемые собственные лимфоидные клетки – ILC (innate lymphoid cells). В норме они помогают восстанавливать повреждённую слизистую оболочку в дыхательных путях, выделяя иммунные сигнальные белки цитокины, которые понуждают клетки слизистой интенсивнее делиться и интенсивнее выделять слизь. Вирус, бактерия или какая-либо опасная чужеродная субстанция вместе с избытком слизи быстро покинет дыхательные пути – но если тревога ложная, как при астме, то от избытка слизи и от воспаления получается один только вред. При этом сами иммунные клетки (ILC) активно делятся: ведь им кажется, что лёгким угрожает опасность, и потому их должно быть больше.

В статье в Immunity исследователи из Боннского университета пишут, что у делящихся ILC активируются определённые процессы, которые дают клеткам необходимую энергию и строительные материалы для размножения. В частности, делящимся ILC, (как, впрочем, и любым другим делящимся клеткам) нужно много жирных кислот для постройки клеточных мембран. ILC поглощают жирные кислоты из окружающей среды и какое-то время хранят их в виде жировых капель.

Однако клетки можно поставить в такое положение, когда они будут вынуждены ради питания расщеплять жирные кислоты, которые они припасли для деления. В экспериментах мышей с астмой сажали на кетогенную диету, когда в еде много жиров и мало углеводов с белками – организму ничего не остаётся, как использовать в качестве источника энергии жиры. У мышей на кетогенной диете иммунные клетки ILC в лёгких начинали делиться намного медленнее: если без диеты ILC при появлении аллергена начинали размножаться в четыре раза быстрее, то на диете они при появлении аллергена делились с той же скоростью, что и раньше. Соответственно, у животных в лёгких образовывалось меньше слизи, и в целом симптомы астмы слабели. По словам авторов работы, причина была не только в том, что иммунным клеткам на кетодиете не хватало жирных кислот для размножения, но ещё и в том, что клетки недополучали глюкозы, без которой они не могут активничать слишком сильно.

В ближайшем будущем исследователи собираются изучить противоастматический эффект кетодиеты уже на людях с астмой. Хотелось бы надеяться, что противоастматическая диета в принципе будет работать и у людей, хотя, возможно, для большей эффективности её нужно будет оптимизировать в соответствии с физиологией и иммунным состоянием того или иного человека.