Не так давно продолжительность жизни Caenorhabditis elegans удалось увеличить вдвое, искусственно подавив экспрессию гена DAF-2. Рецепторы, которые кодирует этот ген, играют ключевую роль в работе сигнального пути инсулина (IIS). К продлению жизни червей, хотя и не такому значительному, ведет и подавление активности гена другого сигнального белка — RSKS-1, участвующего в сигнальном пути рапамицина (TOR).

Авторы новой работы ингибировали оба гена сразу. Об этом они сообщают в статье, опубликованной в журнале Cell Reports. Коротко о работе рассказывается в пресс-релизе MDI Biological Laboratory. «Синергический эффект оказался просто невероятным, — говорит биолог из MDI Джарод Роллинс (Jarod Rollins), — не как “один плюс один равно два”, а как “один плюс один равно пять”».

По словам ученого, это в очередной раз указывает, что старение является результатом действия не одного определенного гена или белка — и даже не одного определенного сигнального пути, — но возникает в их сложном взаимодействии.

Так, авторы показали, что подавление производства DAF-2 и RSKS-1 ведет к активации сигнального белка GLD-1. Он, в свою очередь, снижает активность цитохрома с и ведет к запуску механизмов стрессовой защиты митохондрий, которые эффективно «очищают» их от старых белков. Кроме того, активируются протеинкиназы, способствующие переходу клетки в более экономичный режим.

Стоит сказать, что сигнальные пути IIS и TOR высоко консервативны и мало отличаются даже у таких разных животных, как люди и C. elegans. Поэтому короткоживущие, сравнительно простые черви и выступают удобной моделью для исследований старения. Несмотря на это, пока нельзя определенно сказать, позволит ли вмешательство в IIS и TOR-каскады продлить жизнь людей так же значительно — до 400-500 лет.