Работа опубликована в журнале PNAS. По данным на 2016 год, в мире насчитается около 415 миллионов людей в возрасте от 20 до 79 лет, страдающих диабетом. При этом примерно 50 процентов из них не знают о своем заболевании. Кроме того, по данным статистических исследований, каждые 10-15 лет число диабетиков удваивается. Подавляющее большинство случаев этого заболевания относится к диабету второго типа.

Инсулин понижает уровень глюкозы (сахара) в крови и вырабатывается при помощи так называемых бета-клеток эндокринной части поджелудочной железы. Ключевой этап в этом процессе — сворачивание биосинтетического предшественника, который называется проинсулином. Нарушение биосинтеза может быть результатом всевозможных мутаций, которые препятствуют складыванию проинсулина.

Группа ученых из Медицинской школы Университета Индианы, Мичиганского и Кейсовского университетов (США) задалась целью выяснить, какие препятствия появились для выработки инсулина у позвоночных, в том числе у человека. Для этого они сравнили мутации инсулина у человека, коровы и дикобраза.

Выяснилось, что в человеческой популяции присутствует мутация, которая избирательно блокирует сворачивание проинсулина и вызывает стресс у бета-клеток. Последний приводит к дисфункции этих клеток, а после — к необратимому повреждению.

Мутация в гене выработки инсулина произошла в процессе человеческой эволюции. Именно она, по мнению ученых, ответственна за современную пандемию диабета, связанного с ожирением. Открытие американских исследователей поможет лучше понять патогенез диабета второго типа, а значит, и, возможно, создать новые лекарства, которые будут направлены на смягчение стресса бета-клеток.