Группа биологов из Университета Айовы и Университета Вашингтона в Сент-Луисе определила рецептор, блокировка которого поможет избежать ухудшения и полной потери слуха. Статья об этом опубликована в издании Proceedings of the National Academy of Sciences.

Исследователи изучали волосковые клетки, которые отвечают за механическое усиление звуковых колебаний (внешние волосковые клетки) и преобразование этих колебаний в нейронные импульсы (внутренние клетки). Ученые установили, что на рецепторах некоторых клеток, участвующих непосредственно в передаче сигнала на нейроны, отсутствует белок GluA2. Именно функционирование таких рецепторов лежит в основе расстройства слуха под названием избирательная глухота, или же кохлеарная синаптопатия.

Глутамат играет важную роль в синаптической передаче звуковых сигналов. Однако слишком громкие звуки или постоянный шум умеренной громкости заставляет волосковые клетки выделять чрезмерное количество глутамата, что нарушает нормальное функционирование синаптических контактов.

Выделение глутамата стимулирует рецепторы клеток, лишенные GluA2, и в эти клетки начинает поступать поток ионов кальция. Попав внутрь, ионы запускают ряд патологических механизмов, что приводит к гибели клеток. Ранее ученые предполагали, что клетки в этих синапсах непроницаемы для ионов кальция.

Эксперименты на мышах показали, что блокировка таких дефектных рецепторов предотвращает развитие синаптопатии под влиянием чрезмерных шумовых нагрузок. Для этого биологи использовали производное адамантана под названием IEM-1460.

Подобный препарат можно использовать для предотвращения синаптопатии и у людей. Подобное средство могло бы пригодиться солдатам-артиллеристам, которые постоянно слышат очень громкие залпы. Интересно, что исследование было частично профинансировано Министерством обороны США.

Ранее мы писали о том, что ученые определили, почему у слепых людей улучшается слух, и нашли гены, связанные со старческой тугоухостью.