Сердце сокращается благодаря системе особых мышечных волокон, которые не похожи на те, что составляют основную массу сердца, и которые сами генерируют сократительный импульс, распространяя его на всю сердечную мышцу. Отделы сердца должны работать в определённом порядке и в едином ритме. Если ритм расстраивается, развивается аритмия.

У аритмии есть несколько разновидностей и несколько причин. Одна из причин – активность сердечной ткани за пределами сердца. Это звучит странно, но на самом деле в полых и лёгочных венах, соединённых с сердцем, есть так называемые миокардиальные рукава – участки миокарда, распространяющиеся из сердца в сосуды. Миокард сосудов отличается от миокарда сердца, притом он способен к собственной электрической активности. Электрические импульсы, которые спонтанно рождаются в миокарде сосудов, входят в сердце и мешают предсердиям сокращаться в правильном ритме. Чаще всего мешающие импульсы приходят от миокарда лёгочных вен, в 15–20% случаев эти импульсы приходят от полых вен, которые приносят венозную кровь из верхней и нижней части тела в правое предсердие.

Сотрудники Московского государственного университета вместе с коллегами из Института биоорганической химии РАН и Манчестерского университета описывают в Acta Physiologicaмеханизм, который заставляет миокард полых вен генерировать ненужные импульсы. Электрическая активность клеток обеспечена работой особых белков – ионных каналов, которые пропускают в клетку и из клетки разные ионы и тем самым меняют заряд по обе стороны клеточной мембраны.

Исследователи изучали белки-каналы Kir2.1, Kir2.2 и Kir2.3, которые обеспечивают ток ионов калия из клеток сердечной мышцы наружу. Поток калия сквозь мембрану необходим для того, чтобы в клетке оставался стабильный отрицательный электрический потенциал – так называемый потенциал покоя. В рабочих клетках предсердий и желудочков таких калиевых каналов много, поэтому потенциал покоя у них стабилен, и они не способны самопроизвольно генерировать электрическую активность. Эти клетки возбуждаются только тогда, когда к ним приходит волна возбуждения от ритмоводителя сердца, то есть от тех самых особых мышечных волокон, о которых мы упоминали в начале. В то же время сами эти особые мышечные волокна, задающие ритм, практически лишены каналов Kir2.1, Kir2.2 и Kir2.3.

Иными словами, калиевые каналы не допускают спонтанной самостоятельной электрической активности, но разрешают активность «под диктовку» со стороны. Поэтому в клетках ритмоводителя их нет, а в обычных клетках, которые выполняют сократительную работу, они есть.

Однако в клетках миокарда полых вен каналов Kir2.2 синтезируется меньше, чем, к примеру, в клетках миокарда предсердий. Более того, если у клеток миокарда вен активировать адренергические рецепторы α1, то калиевый ток через канал уменьшается. В результате электрический потенциал покоя меняется так, что клетке становится легче проявить спонтанную активность. Эти же рецепторы есть и в предсердии, но если они активируются в предсердии, мышечные клетки спонтанную активность не проявляют – вероятно, потому, что калиевых каналов у них больше и потенциал покоя сбить не так просто.

Адренергические рецепторы α1, реагирующие на адреналин и норадреналин, активируются при стрессе – значит, при стрессе миокард сосудов более склонен к спонтанной электрической активности, которая может стать причиной аритмии. Возможно, если целенаправленно подействовать на рецепторы миокарда полых вен, можно уменьшить вероятность некоторых видов аритмий.

По материалам пресс-службы МГУ.