Исследовательская группа из Университета Дьюка обнаружила небольшую область мозга мышей, которая может глубоко контролировать чувство боли. Статья об этом опубликована в издании Nature Neuroscience.

Самое необычное в этой находке — место ее расположения, учитывая, что этот мозговой центр выключает боль, а не включает. Он находится в области миндалины — отдела, который часто считают «родным домом» отрицательных эмоций и реакций, таких как «бей или беги» и общее беспокойство.

«Люди верят, что есть центральное место для облегчения боли, поэтому плацебо работает, — пояснила старший автор работы профессор нейробиологии Фан Ван. — Вопрос в том, где именно в мозге находится центр, который может отключить боль».

Большинство предыдущих исследований, направленных на поиск областей мозга, отвечающих за регулирование боли, обнаруживали отдельные центры регуляции. Их много, и они лежат в различных отделах мозга: чтобы «выключить» боль с их помощью, нужно выключить не один. Этот же центр похож на «центральный рубильник» и позволяет отключить боль только изменением активности в нем одном.

Новая работа стала продолжением более ранних исследований в лаборатории Ван по изучению нейронов, которые активируются, а не подавляются при использовании общей анестезии. В исследовании, проведенном в 2019 году, ученые обнаружили, что общая анестезия способствует медленноволновому сну, активируя супраоптическое ядро мозга. Именно это подсказало им гипотезу, подтвердившуюся в новой работе.

Исследователи выяснили, что общая анестезия также активирует специфическое подмножество тормозных нейронов в центральной миндалине, которое они назвали нейронами CeAga (CeA обозначает центральную миндалину; ga указывает на активацию общей анестезией). У мышей относительно большая центральная миндалина по сравнению с человеком, но, по словам профессора Ван, нет причин полагать, что у нас другая система для контроля боли.

Используя технологии, которые лаборатория Ван впервые применила для отслеживания путей активированных нейронов у мышей, команда обнаружила, что CeAga был связан со многими различными областями мозга, «что было неожиданно».

Давая мышам слабый болевой стимул, исследователи могли отобразить все активируемые болью области мозга. Они обнаружили, что по меньшей мере 16 мозговых центров, которые, как известно, обрабатывают сенсорные или эмоциональные аспекты боли, получали тормозную информацию от CeAga.

«Боль — сложная реакция мозга, — объясняет Ван. Она включает сенсорную дискриминацию (способность различать два или больше с помощью органов чувств. — Прим. ред.), эмоции и вегетативные реакции (непроизвольный ответ нервной системы). Лечение боли путем ослабления всех этих процессов мозга во многих областях труднодостижимо. Но активация ключевого узла, который естественным образом посылает регионам тормозные сигналы для обработки боли, была бы более успешным вариантом».

Используя оптогенетическую технологию, которая задействует свет для активации небольшой популяции клеток в мозге, исследователи обнаружили, что они могут отключить с помощью активации CeAga невротические реакции, которые обычно происходят у мыши, когда она чувствует дискомфорт. Это поведение, такое как облизывание лапок или потирание мордочки, получилось полностью отменять в тот момент, когда включался свет для активации противоболевого центра.

Когда же ученые ослабили активность нейронов CeAga, мыши прореагировали так, словно слабый стимул стал интенсивнее, болезненнее, хотя на самом деле его интенсивность не изменялась. Также исследователи выяснили, что низкие дозы кетамина — анестезирующего препарата, который оставляет возможность чувствовать ощущения, но блокирует боль — активируют центр CeAga и не будут работать без него.

Дальнейшие цели команды — поиск препаратов, которые будут активировать только эти клетки для подавления боли. Потенциально такие лекарства смогут стать болеутоляющими нового поколения.

Кроме того, авторы рассматривают еще одно направление поиска для создания новых болеутоляющих. Для этого нужно обнаружить ген редкого или уникального рецептора клеточной поверхности среди этих специализированных клеток, который позволил бы очень специфическому лекарству активировать такие нейроны и облегчить боль.