В клеточной ДНК постоянно появляются дефекты: от ультрафиолетового излучения, от радиации, от кислородных радикалов, возникающих в биохимических реакциях, и т. д. Если дефектов становится слишком много, в клетке включается программа самоубийства – апоптоз, чтобы клетка с мутациями не стала злокачественной и вообще не вредила окружающим. С другой стороны, у клетки есть системы ДНК-репарации – они ремонтируют ДНК, устраняют в ней повреждения, стараясь по возможности сделать так, как было. Если системы репарации справляются с задачей, то клетке и умирать вроде не нужно.

Однако если в ней появятся элаидиновая и линоэлаидиновая жирные кислоты, апоптоз может начаться раньше, чем надо. Элаидиновая кислота – транс-изомер ненасыщенной олеиновой кислоты, а линоэлаидиновая – транс-изомер ненасыщенной линолевой кислоты. В природе они почти не встречаются, зато их получается много в пищевом производстве – например, при гидрогенизации растительных масел. Исследователи из Университета Тохоку пишут в Scientific Reports, что клетки, обработанные противораковым веществом доксорубицином, погибали раньше, если кроме доксорубицина получали ещё и эти транс-жирные кислоты.

Доксорубицин внедряется в молекулу ДНК и останавливает её репликацию; раковая клетка, которая всё время размножается и постоянно реплицирует свою ДНК, чувствует, что с ДНК окончательно что-то не то, и в ней, наконец, включается апоптоз. В этом задействовано множество молекулярных сигнальных путей: так, неполадки в ДНК чувствуют митохондрии – которые добывают для клетки энергию и в которых в качестве побочных продуктов энергетических реакций получаются кислородные радикалы – агрессивные молекулы-окислители. Если радикалов становится особенно много, включается тот же апоптоз. Когда митохондрии узнают, что с ДНК в ядре возникли серьёзные проблемы, они специально наращивают производство радикалов, чтобы ускорить клеточный суицид.

Транс-кислоты заставляют митохондрии производить больше кислородных радикалов, тем самым ускоряя апоптоз, так что клеточная гибель становится окончательно неотвратимой. Можно сказать, что они не дают возможности ещё раз всё проверить – действительно ли дела настолько плохи, что нужно включать самоуничтожение. Никакие другие ненасыщенные жирные кислоты, по словам авторов работы, клеточное самоубийство не ускоряли.

Такой безоговорочный апоптоз может привести к серьёзным неприятностям. Так, считается, что атеросклеротические бляшки в сосудах растут как раз благодаря массовому клеточному суициду; если транс-жиры его ускоряют, то из-за них и бляшки должны расти быстрее, и можно подумать о каком-нибудь лекарстве, которое бы не давало транс-жирам ускорять клеточное самоубийство. Впрочем, тут нужно будет для начала проверить, насколько такое «транс-ускорение» влияет на реальный атеросклероз.