Влияние сахарного диабета 2 типа на показатели эластичности артерий у больных гипертонической болезнью

Атаманова Юлия Викторовна

Влияние сахарного диабета 2 типа на показатели эластичности артерий у больных гипертонической болезнью

Тема выпускной квалификационной работы: «Влияние сахарного диабета 2 типа на показатели эластичности артерий у больных гипертонической болезнью». В выпускную квалификационную работу входит введение, три главы, заключение, четыре вывода по написанным главам и список литературы. Объем работы 57 страниц, на которых размещены 6 рисунков и 11 таблиц. При написании работы использовалось 56 источников литературы, из них 11 зарубежных. В результате работы было выявлено достоверное повышение показателей эластических свойств сосудистой стенки по данным скорости распространения пульсовой волны справа и слева (СПВ-R и СПВ-L) и индекса CAVI в группе лиц с сочетанием эссенциальной артериальной гипертензии (АГ) и сахарным диабетом 2 типа (СД-2) в сравнении с группой контроля и группой лиц только с эссенциальной АГ. Также было выявлено увеличение показателей эластических свойств сосудистой стенки в группе лиц с сочетанием эссенциальной АГ и СД-2, достоверно связанное с возрастом старше 55 лет; с мужским полом; со степенью артериальной гипертензии; с вариабельностью систолического артериального давления; со стажем СД-2.

Медицина и здравоохранение

Дипломы

Вуз: Санкт-Петербургский государственный университет (СПбГУ)

ID: 5a6f883b7966e12684eea3fb

UUID: 1b08825b-f19d-408b-bb5f-c85947a585ab

Язык: Русский

Опубликовано: почти 7 лет назад

Просмотры: 12

Атаманова Юлия Викторовна

Источник: Санкт-Петербургский государственный университет

Комментировать 0

Рецензировать 0

Скачать - 577,3 КБ

Поделиться работой

1 ФГБОУ ВО «Санкт–Петербургский государственный университет» Направление «Медицина» Кафедра госпитальной терапии Допускается к защите Заведующий кафедрой: Д.м.н., профессор Обрезан А.Г. « »________________ ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ: Влияние сахарного диабета 2 типа на показатели эластичности артерий у больных гипертонической болезнью Выполнила студентка Атаманова Юлия Викторовна группа 11.С03-м Научный̆ руководитель к.м.н. доц. Хмельницкий Олег Константинович Санкт–Петербург 2017

2 ОГЛАВЛЕНИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ .....................................................................................3 ВВЕДЕНИЕ ..............................................................................................................6 ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ..........................................................................8 1. Строение и свойства стенки артериального сосуда ……………………8 2. Функции артериального русла …………………………………………..11 3. Механизмы формирования сосудистой жесткости…………………….12 4. Методы изучения жесткости артерий…………………………………...14 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ...............................................................27 2.1. Материалы работы .................................................................………………27 2.2. Методы работы ...............................................................................................31 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ… ..................................35 ЗАКЛЮЧЕНИЕ .....................................................................................................47 ВЫВОДЫ ...............................................................................................................50 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ .....................................................................................51

3 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АГ – артериальная гипертензия АД – артериальное давление АПФ – ангиотензинпревращающий фермент AT-II – ангиотензин II ВАД – вариабельность артериального давления ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения ДАД – диастолическое артериальное давление ИБС – ишемическая болезнь сердца ИМТ – индекс массы тела ММП – матриксные металлопротеиназы МРТ – магнитно-резонансная томография МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография ОСА – общая сонная артерия ПАД – пульсовое артериальное давление ПОЛ – перекисное окисление липидов РААС – ренин – ангиотензин – альдостероновая система САД – систолическое артериальное давление СД-2 – сахарный диабет 2 типа СМАД – суточное мониторирование артериального давления СПВ – скорость распространения пульсовой волны

4 ССЗ – сердечно-сосудистая заболеваемость ССО – сердечно-сосудистые осложнения ССР – сердечно-сосудистый риск ССС – сердечно-сосудистая смертность УО – ударный объем ФКГ – фонокардиография ФР – факторы риска ХБП – хроническая болезнь почек ХСН – хроническая сердечная недостаточность ЭКГ – электрокардиография ЭТ-I – эндотелин I ACE – ген ангиотензинпревращающего фермента AGEs – конечные продукты гликозилирования C – податливость сосудистой стенки CAVI – кардиолодыжечный сосудистый индекс жёсткости COL1A1 – ген коллагена 1 типа альфа-1 Di – растяжимость Е – модуль упругости Юнга ETB – рецептор к эндотелину B ETА – рецептор к эндотелину А FBN1 – ген фибриллина HbA1c – гликированный гемоглобин

5 IDF – Internatiоnal Diabetes Federatiоn NО – оксид азота PWV – скорость пульсовой волны R-AI – индекс аугментации SCORE – Systematic COronary Risk Evaluation ВВЕДЕНИЕ

6 До сих пор артериальная гипертензия (АГ) представляет собой одну из важнейших проблем современного здравоохранения, как ведущий фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) среди трудоспособного населения. Согласно данным европейского общества кардиологов глобальная распространенность АГ среди лиц старше 18 лет на 2013 г. составляла 40-45% [49]. При этом на долю первичной, т.е. эссенциальной, АГ, приходится около 90-95% согласно данным комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [54]. Также АГ вносит существенный вклад в показатели сердечно-сосудистой смертности (ССС). Так, во всем мире из-за повышенного артериального давления (АД) регистрируется почти 13% всех случаев смертей в год, что намного больше, чем при любой другой патологии [23]. Статистические прогнозы указывают на то, что данная тенденция сохранится и в ближайшие десятилетия [37]. Наряду с АГ сахарный диабет (СД) также является важной медикосоциальной проблемой во всех странах мира. Согласно данным международной федерации диабета (IDF) глобальная распространенность СД среди лиц старше 18 лет на 2014 г. составляла 8,5% [36]. При этом показатели заболеваемости будут только расти – так, к 2030 г. ожидается увеличение числа болеющих до 400 и более млн. человек [3]. Предпосылкой к исследованию стал научный интерес к изучению взаимосвязи и взаимного отягощения эссенциальной АГ и СД [5]. Известно, что встречаемость АГ у больных СД в 2 раза выше, чем у лиц без СД. При этом при сочетании АГ с СД у 90% больных выявляется сахарный диабет 2 типа (СД-2) [36]. Проблема АГ в сочетании с СД-2 находится в центре внимания современной медицины в связи с ранней инвалидизацией пациентов, повышенным риском развития у них сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и преждевременной смертностью в сравнении с лицами из общей популяции [13].

7 последние годы большее внимание изучению эластических сосудистой стенки «органа-мишени» больных с патологией, в числе при АГ и ее с -2 [7]. Известно, что сосудистой стенки, артерий является показателем, характеризующим обладает независимым значением в фатальных и сердечно-сосудистых [49]. Данные положения актуальность изучения свойств артерий больных эссенциальной с СД 2. исследования: Выявить между изменением свойств артерий лиц с АГ и -2. Задачи исследования: 1. показатели эластических артерий в группах. 2. Провести оценку показателей свойств артерий исследуемых группах. 3. влияние факторов на показатели свойств артерий эссенциальной АГ СД-2. ГЛАВА . ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1. и свойства артериального сосуда группе лиц

8 любого артериального , начиная от строение [22]. Она из себя , которая участках сосудистого и заканчивая , имеет довольно состоит имеет разные трех слоев которая на соотношения компонентов, составляющих, а различный диаметр и толщину . Это лежит основе важных свойств и реакций артериального [40]. Артериальная стенка внутреннюю (интима), (медия) и (адвентиция) оболочки [34]. представлена двумя : эндотелием, который с кровью, внутренней эластической , которая состоит сети ветвящихся волокон [34]. Медия – толстый слой сосуда, по строению и она довольно различается в областях системы . В зависимости строения средней все артериальные делятся на эластического, мышечного мышечно- эластического [34]. У сосудов типа медия из множества слоев эластической , разделенных тонкими соединительной ткани, волокон и числа гладкомышечных [40]. Примером сосуда типа является эластических элементов, и другие сосуды могут артерии. Благодаря при систоле в их и возвращаться исходное положение время диастолы, растягивающей силе потока [31]. Большую спирально средней оболочки гладкие мышцы, сосудах мышечного между собой составляют количеством коллагена, и эластической . Если выразить гладких мышц процентном соотношении, в сосудах типа она 25%, а в – 60% и более [34]. все сосуды и мелкого во внутренних , конечностях являются них ослабевает, мышечного типа. требует собственного сердечного толчка сосудистой стенки дальнейшего продвижения [19]. Артерии смешанного функциональным мышечно-эластического занимают промежуточное по своему и между сосудами и эластического . К ним , в частности, и подключичная [1; 57].

9 Адвентиция в эластических сосуде представляет структур, расположенных себя комплекс одной плоскости коллагендруг другу, которым адвентиция определенным модулем [40]. Главная задача состоит в растяжению стенки за счет коллагеновых волокон [34]. параметрами сосудистой , определяющими ее свойства, являются , растяжимость и [16]. Податливость стенки (compliance, С) – изменение объема (ΔV) ответ на давления (ΔP): C = ΔV/ΔP целью сравнения структур с начальными размерами растяжимость (distensibility, ). Она определяется отношение податливости (ΔV/ΔP) начальному объему (): Di = ΔV/ΔPхV Жесткость — величина, обратная и эластичности, отображает способность стенки к и деформации [33; 56]. перечисленные характеристики стенки зависят ряда факторов. -первых, они с наличием составе стенки двух структурных : эластина и . Модуль упругости эластических волокон 3*10⁵ Нм-2. Коллаген гораздо более волокна, его упругости Юнга в 3000 превышает упругости эластина составляет 10⁸Нм-2 [40]. этих белков на относительно уровне благодаря , но динамически процессам их и деградации участии матриксных (ММП) [33]. При , разные сосуды различное содержание и эластина составе своей , что определяет механические свойства функциональные различия. , в грудной соотношение эластина коллагена колеблется 1,5 до 2, в аорте коллагена , чем эластина, в периферических этот показатель к 0,5 [19].

10 Во-, эти свойства конечными продуктами , которые возникают результате неферментативного гликолиза стойких связей между коллагена, что к накоплению структурно неорганизованных [40]. В-третьих, артерий обусловлена только структурными , составляющими стенку, и тонусом мышц. При тонус гладкомышечного может изменяться под воздействием стимуляции, завися внутрисосудистого давления , а также участием паракринных типа оксида (NО), ангиотензина (AT-II), I (ЭТ-), агрессивных продуктов синтеза коллагена при этом стресса [33,56]. АТ- отвечает за синтез эластина. он вызывает матрикса и гладкомышечных клеток , увеличивает окислительные и воспалительную в сосудистой , стимулируя выработку и факторов в матриксе. -I вызывает вазоконстрикцию, гипертрофию миоцитов и эндотелиоцитов. 2. Функции русла Артериальная в организме обеспечивают две функции: проводящую демпфирующую [22]. Проводящая заключается в периферическим тканям [26]. транспортной функции адекватного количества зависит от системы обусловлено от сердца сосуда и потоку крови. сосуда в с его стенозом/ окклюзией или [38]. Демпфирующая функция ( фильтр) отвечает сглаживание колебаний , обусловленных циклическим артериального крови из в необходимый желудочка, и тканям непрерывный пульсирующего [38]. Благодаря демпфирующей артерий происходит систолического артериального (САД) и диастолического артериального пульсовой (ДАД). Это к уменьшению на сосуды , сердца и , но кровоснабжение Демпфирующая функция зависит от свойств артериальной действия при этом . и носит «функция Windkessel» [20;40;50]. демпфирующей функции при нарушении артериальной стенки, .е. при ее жёсткости [38].

11 эластического типа и проводящей, демпфирующей функцией. этом по удаления от и крупных к более сосудам снижается демпфирующая способность [22]. мышечного и -эластического типов в основном функцию [19]. 3. Механизмы сосудистой жесткости экспериментальным исследованиям, роль в артериальной жесткости структурно-анатомические в стенке [16]. Нарушение регуляции производства и коллагена и в стенке , возникающее по причинам (воспалительные , увеличение давления сосуда при артериальном давлении) приводить к атипичного коллагена уменьшению количества эластина, что результате способствует сосудистой жесткости [40]. сосудистой жесткости также способствовать гликозилирования (), которые возникают продукты результате неферментативного гликолиза стойких связей между коллагена, что к накоплению структурно неорганизованных [40]. Полноценные молекулы обладают устойчивыми связями и не зависят активно сти гидролитиче ских . Связь коллагена продукт ами гликозилирования повышением его к неферментативной гликолизации и восприимчивости к процессу, что итоге приводит повышению сосудистой [40]. Молекулы эластина восприимчивы к конечных продуктов . Они, как молекулы коллагена, взаимосвязей вносит норме стабилизированы в ослабление соединением. Разрушение матрицы с к минерализации и фосфором, в совокупности к увеличению ригидности [33]. Следует , что важную в формировании механических характеристик стенки играют факторы, такие увеличение напряжения на эндотелии,

12 возрастание концентрации вазоактивных гормонов, воспаления, продуктов стресса и . [33]. Особое значение перечисленных факторов функциональной активности эндотелия, а гладкомышечных клеток [56]. между указанными повышает жесткость стенки как время непосредственного на нее, и в длительного времени, порочный круг повышения жесткости [14]. ряд работ, которых роль генетическим факторам. полиморфизмы генов изменении механических роли генетических стенки сосуда артериальной жесткости (ACE), коллагена 1ά (), фибриллина-1 (FBN1), -I, рецепторов эндотелинам A B и . [56]. Однако S. в своих указал, что один из генов-кандидатов имеет исключительного в формировании жесткости, т.. очевидно, что процесс является [33]. Морфологически повышение жесткости проявляется изменениями. К относятся утолщение интима-медиа повышенное содержание и ремоделированием , дезорганизация коллагена, эластической мембраны, клетками, увеличение 2-4 раза с молекулы эластина, сосудистых гладкомышечных матриксных металлопротеиназ, макрофагами и и кальцификацией [27]. этом исследователи на избирательный поражения сосудов зависимости от типа. В анатомических особенностей строении сосудов типа нарушение жесткости, прежде , происходит в артериальных сосудах, .е. сосудах типа [33]. Периферические в то время подвержены изменениям в степени [56]. Повышение жесткости может при следующих : старение, курение, , недостаточная физическая , метаболический синдром, , нарушение толерантности ишемическая глюкозе, артериальная , сахарный диабет 1 сердца (ИБС), 2 типа, сердечная недостаточность (), хроническая болезнь (ХБП), ревматоидный , системный васкулит, красная волчанка [24].

13 4. изучения жесткости Существуют инвазивные неинвазивные методики структурно- функционального артериальной стенки [31]. для изучения свойств артерий лишь инвазивные исследования. Среди методов выделяется рентгеноконтрастной ангиографии внутрисосудистым введением датчика [33]. С этой методики эластичности артерий по изменению между давлением сосуда и диаметром. Несмотря сложность и стоимость оборудования, метод является надежным и [26]. Однако использование методик, в несоответствия между развития осложнений их выполнении ожидаемой пользой полученных результатов, ограничено и лишь в и лабораторных на животных [21]. последнее десятилетие автоматизированные, методы более широкое получают неинвазивные, эластических свойств , удобные для в клинической [35]. Они делятся прямые визуализирующие ( исследование, магнитно- томография — МРТ др.) и визуализирующие (модифицированная , плетизмография, осциллометрия т.д.) [2]. По тому, участок артериального подвергается исследованию, методы изучения артерий можно на три группы: оценивающие (интегральную), региональную локальную эластичность [20]. системной эластичности на определении артериальной податливости стенки, исходя гемодинамических параметров анализе формы давления. [30]. В практике этот рассчитывается как пульсового артериального (ПАД) к объему (УО) [20]. метод прост вычислений, имеет смысл, так является

14 обратной растяжимости артериальной – характеризует величину объема сосуда изменении давления этом сосуде одном сердечном [20]. С этой могут применяться приборы: HDI/ CR-2000 или DO-2020/ MD-3000 ( Diagnostics, США) [20]. этих необходимой информаций помощью путем – используются датчика: происходит автоматически пьезоэлектрический давления, расположенный запястье правой над лучевой , и полупроводниковый в манжете, относятся: емкостный на левом [27]. К определяемым комплайнс, осцилляторный/ артериальный комплайнс, сосудистое сопротивление общий сосудистый [12]. К существенному исследования системной эластичности относится в расчетах частоты сердечных (ЧСС) и длительности сердечного [18]. Существует целый технических и ограничений для этого метода широкой клинической [20]. Также, в доказательств того, длительных исследований оценка системной артерий является было получено предиктором сердечно- катастроф [5; 16]. В время региональную сосудистой стенки с использованием методик. К относится, в очередь, метод скорости распространения волны давления () на определенных сосудистого русла [29]. крови из желудочка в систолы вызывает повышенного давления, по артериальным . Волна давления растяжением сосудистой и определяется пульсовая волна [19]. региональной эластичности СПВ является старой методикой. в 1929 году лаборатории Г.. Ланга было обоснованный надежный показатель усовершенствованием этого здравоохранения заключение о , что СПВ – СПВ в сосудистой стенки [21]. и изменившимися момент переживает наиболее связи с практического рождение, являясь информативным оценки растяжимости стенки [1; 12; 27]. и

15 Принцип определения СПВ прост и физическими закономерностями. из формулы -Kоrteweg: СПВ = /2ρr, м/с, E — модуль Юнга, h — стенки сосуда, ρ — потока крови, — внутренний радиус , — СПВ напрямую от ригидности стенки, то чем жестче сосуда и меньшее его , тем быстрее сосуду будут деформации стенки, тем больше СПВ. [16]. Проведено ригидности количество исследований, аорте, оцениваемое независимым предиктором независимым показали, что сосудистой степени увеличения сердечно-сосудистых кардиоваскулярной смертности ней СПВ, в общей [16] и пациентов с , в том при сочетании и СД-2 [1]. , наблюдение за с СД-2 , что у пациентов аорта значительно жестче сравнению с живыми пациентами контрольной группой диабета [17]. В исследований было оценено значение в дополнение традиционным факторам , включая SCORE ( COronary Risk ) и Фремингемскую [49]. Было также , что СПВ – более сильный фатальных и ССО, нежели курение, уровень , общий холестерин результатам исследования другие биологические сосудистой стенки [11]. Более того, часть пациентов группы среднего может быть в группы высокого или низкого сердечно- риска [49]. Наиболее методом оценки механических свойств стенки в является, по-, метод ультразвукового относительно высокого разрешения [2]. использования для МРТ) [39]. Однако методы не целей и публикации визуализирующих методик (, широкого распространения виду их и высокой исследования [20]. В момент в с опубликованными научных сообществ ( общество кардиологов, 2013 .; Американская ассоциация , 2015 г.) для эластических свойств «золотым стандартом» показатель СПВ, на каротидно- сегменте (класс ; уровень доказательности ) [49]. Согласно проведенным было установлено, значение СПВ коррелирует со СПВ, которое на каротидноучастке (r=0,22; <0,001) [26].

16 Эластические особенности артерий меняются артериального дерева зависимости от в них и эластических . В связи этим показатели на различных сосудистого русла также различны. человека СПВ от 4-5 м/ в восходящем аорты до 5-6 /c в аорте и 8-9 /c в и бедренной [47]. В рекомендациях общества кардиологов 2007 г. пороговое СПВ>12 м/ было предложено качестве консервативного сосудистой стенки согласительном больных среднего пороговое значение значительных нарушений [49]. Однако в вышедшем было скорректировано 10 м/сек, учетом непосредственного от сонных бедренных артерий принимая во на 20% более истинное анатомическое , которое проходит давления (т. ., 0,8 х 12 м/ или 10 м/) [49]. Итого, для среднего возраста показателя СПВ порогового значения 10м/ является патологическим рассматривается как признак поражения мишеней [31; 52]. Для СПВ обычно метод «fооt--fооt», т.. от начала в одной волны до другой [37]. В исследования определяется разница между подъема пульсовой на участке артерий (Dt) расстояние (D), проходит пульсовая . Путь, пройденный , обычно приравнивается поверхностному расстоянию двумя точками . Расстояние должно измерено точно, даже небольшие могут повлиять абсолютное значение [46]. Чем короче между двумя регистрации, тем абсолютная ошибка определении времени [37]. СПВ вычисляется отношение расстояния (в метрах) времени прохождения этого расстояния (в секундах): = D/Dt, /с. В аппаратах используются определении СПВ Австралия), варианты регистрации методика, принятая на последовательной волн [20]. В приборе SphygmоCоr ( Medical, волн методом тонометрии. А, , при

17 использовании Cоmpliоr (Artech , Франция) пульсовые регистрируются с пьезоэлектрических датчиков [20]. Японии для СПВ предложен метод объемной на участке плечевой артерии лодыжки, реализованный приборах VaSera-1000 ( Denshi, Япония) Colin VP-1000 ( Healthcare, Япония) [37]. , что СПВ плече-лодыжечном , также как СПВ на -феморальном сегменте, коррелирует с СПВ на [39], К факторам, наиболее существенное на СПВ, : • уровень АД: данным J..Steele и . существенное влияние СПВ оказывают колебания АД, этом наибольшее имеет уровень АД (ДАД) [1; 26]. • артерий и стенки сосудов: и поперечный артерий уменьшается восходящей аорты периферии; • плотность вязкость крови: мелких артериях крови меньше, в крупных ; • эластические свойства стенки: эластический представляет отношение /растяжение и ее свойства [1]. важными факторами, оказывают влияние СПВ, являются: • : многочисленные исследования популяции показали, значения СПВ ( каротидно-феморальном или в аорты) увеличиваются возрастом вне от пола . Согласно исследованию было доказано, возраст является после систолического показателем, оказывающим на СПВ [9; 26]; • : о данным .M.Lоndоn соавт. у в пременопаузе , измеряемая на и нижних , ниже, чем одинаковой [1; 26]; мужчин того возраста, тогда СПВ на была

18 • данные: J..Tоtо-Mоukоuо соавт. продемонстрировали СПВ у с ожирением, зависящее от , пола и АД [10; 48]; • частота сокращений: по R.S и соавт. прямая корреляция ЧСС и повышение одного сопровождается увеличением [10]; • генетические факторы: завершившиеся исследования влияние полиморфизма РААС на артериальной жесткости пациентов с и без . Полученные данные , что этот гена не на СПВ лиц с уровнем АД, то время у лиц повышенным уровнем наличие в АТ1С ассоциировалось увеличением артериальной как у , так и мужчин [26]. В время установлено, изменения сосудистой регистрируются у с артериальной уже на стадиях заболевания. .Girerad и . [13] в своем сравнили СПВ ( каротидно-феморальном брахиорадиальном сегментах) молодых пациентов пограничной артериальной и без . Их данные более высокую у пациентов пограничной артериальной , коррелирующей со АД. Позднее результаты были подтверждены в S.K. и соавт., .Sоma и . [26]. P.Lantelme увеличении СПВ соавт. провели , благодаря которому каротидно-феморальном у лиц получены данные повышенным уровнем ровно на в сравнении пациентами, имеющими низкие значения [26]. M.Pannier соавт. сравнили СПВ у с артериальной и без в сравнимых возрасту группах. было продемонстрировано, в пределах возрастной группы высокие значения регистрируются при высоком уровне [26]. Таким образом, проведенным исследованиям получены данные повышении СПВ пациентов с гипертензией по с нормотониками [32]. сегодняшний день большое количество , которые посвящены показателей сосудистой у больных диабетом 2 типа [28].

19 .L.Wahlgvist соавт. изучали артерий на -подвздошном участке. ими результаты снижение сосудистой на этом у пациентов сахарным диабетом 2 , отрицательную корреляцию податливостью и инсулина. Также выявлена корреляция показателями эластичности возрастом пациентов [26]. .H.Scarpellо соавт. сравнили сахарным диабетом 2 СПВ на и нижних у пациентов с контрольной группой. Согласно полученным показатели СПВ верхних конечностях одинаковыми. На же конечностях была выше пациентов с диабетом 2 типа [36]. .Asmar и . изучили влияние глюкозы на на каротидно- сегменте у c сахарным 2 типа и гипертензией. По этого исследования, высокие уровни определялись у с сахарным 2 и нарушенной к глюкозе сравнении с с нормальным глюкозы [26]. В позднем исследовании .Tanоkuchi и . подтвердили достоверную зависимость между СПВ в и продолжительностью диабета 2 типа [26; 46]. образом, все данные демонстрируют высокие значения у пациентов сахарным диабетом 2 . Выявлена связь СПВ и глюкозы и инсулина. При изменения сосудистой более выражены аорте и нижних конечностей, на верхних [38]. Называя метод СПВ по сосудам «золотым » диагностики региональной сосудистой стенки, понимать, что не лишен недостатков [47]. Во-, этот показатель не только жесткости сосудистой в результате ее морфологических , но и уровня среднего в артериальной во время определения (уровень давления). Это с тем, упруго-эластические стенок артерий от уровня в артериях. низком уровне эластичность сосудистой определяется только , а при АД и [20]. Во-вторых, метод характеризуется трудностями при со сложностью пульсовых волн заболеваниями периферических [50]. пациентов с выполнении, в синдромом, ожирением,

20 Таким образом, определения СПВ оценки региональной магистральных сосудах, сосудистой стенки, быть использованы другие показатели [51]. целью исключить уровня растягивающего , действующего на артерии в регистрации пульсовой , японскими исследователями предложен новый жесткости – сердечно- сосудистый индекс () [43]. Отсутствие влияния АД на CAVI было в дальнейшем ряде других . Также было , что этот , помимо оценки сосудистой стенки, с наличием тяжестью коронарного , и поэтому быть рассмотрен качестве его [43]. Примером прибора, рассчитывает данный , является ранее аппарат VaSera-1000 ( Denshi, Япония) [28]. требует технической подготовки. измерения CAVI в выполнении показатель рассчитывается не ЭКГ, ФКГ, волн плечевой большеберцовой артерии, использованием специальных для его [37]. Согласно рекомендациям прибора VaSerа, считается значение 9,0 и выше [19]. значение было упомянуто в Европейского общества от 2013 г [49]. сравнительной оценки измеренные эластичности сосудистой приборами: Complior , Sphygmocor и (СПВ и CAVI), VS-1000, показали воспроизводимость изучаемых [42]. Также следует такой показатель, индекс аугментации, дает дополнительную о состоянии русла [20]. Индекс , или индекс (R-AI), из себя отраженной волны нижней части и артериолярного к первоначальной , генерируемой сердцем отделе . Количественно характеризует позитивно с жесткостью атеросклероза [42]. пульсовую волну [41]. и увеличивается начальном показатель прогрессированием

21 вычисления данного обычно используют сфигмограммы лучевой с последующим является преобразованием с центральной волны пульсовых колебаний передаточной функции. на основе выше участков способом общей сонной [41]. В основе русла лежит апланационной тонометрии [20; 38]. необходимо отметить, индекс аугментации может использоваться взаимозаменяемый показатель сосудистой стенки. отличие от или индекса , которые являются показателями артериальной , индекс прироста только косвенным, показателем жесткости сосуда. Он дает дополнительную об отраженной и в с другими характеризует состояние русла [20]. Методы локальной эластичности стенки дают прямого измерения сосудистой стенки [47]. локальной эластичности производится с визуализирующих методов, позволяют измерять диаметра артерий ответ на давления в фазы сердечного [20]. Ультразвуковое исследование настоящий момент основным методом локальной эластичности сонных . С этой стенки [2]. Используется в рамках жесткости используют автоматические -трекинг системы, которых точность требуемого показателя 1 микрон [30]. К параметрам относятся изменения диаметра , а также толщины комплекса -медия [20]. Также, целью оценки эластичности сосудистой может использоваться -резонансная томография () [10]. Этот метод применяют преимущественно исследовании аорты. определения растяжимости стенки и показателей ригидности максимальную и площади поперечного аорты на сердечного цикла. метод также высокой точностью. целом, исследование эластичности сосудистой используется преимущественно изучения патофизиологических формирования жёсткости влияния на лекарственной терапии в клинической применяется редко. это с

22 , что сами себе показатели эластичности имеют прогностическое значение пациентов с гипертензией и диабетом 2 типа, показатели региональной [16]. А также стоимость данных и большие времени на обследования не использовать их широкой врачебной , особенно для исследований [20]. Глава . МАТЕРИАЛЫ И 2.1. Характеристика исследуемого больных В было включено 33 (пациенты мужского женского пола) возрасте от 40 65 лет. Все были разбиты 3 группы: 1. Группа – 10 здоровых человек эссенциальной АГ СД-2; 2. Группа – 12 человек с АГ без -2; 3. Основная группа – 11 с эссенциальной и СД-2. проводилось на СПб ГБУЗ « Покровская больница». включения пациентов группы исследования: 1. условием для контрольной группы отсутствие АГ анамнезе и СД-2 при обследовании; 2. Обязательным для всех во 2-й 3-й группах наличие АГ. 3. компонентом для в 3-й являлось наличие -2. Верификация диагноза Министерства здравоохранения осуществлялась в с клиническими от 2013 г. ( и утверждены медицинским обществом артериальной гипертонии профильной комиссией кардиологии). Согласно рекомендациям, выделяют 3 АГ: • АГ степени: САД покое 140-159 мм . ст., ДАД 90-99 рт. ст.; • II степени: в покое 160-179 рт. ст., 100-109 мм рт. .; • АГ III : уровень САД ≥180 рт. ст., ≥ 110 мм рт. .

23 Группу c -2 составили пациенты СД-2 согласно установленным эндокринологом ВОЗ 2010г., либо , находившиеся на сахароснижающими препаратами поводу диагностированного СД-2. Критерии пациентов на отбора в : • симптоматическая артериальная ; • острое нарушение кровообращения в ; • доказанная ИБС, том числе инфаркт миокарда анамнезе. Перед исследования все подписали форму согласия на в исследовании. 2.1 Характеристика базисных в исследуемых пациентов (M±) Показатель : 1 группа 2 группа (АГ) =10 =12 3 группа (АГ СД-2) n= 11 м 7 (70,0%) 9 (75,0%) 7 (63,4%) ж 3 (30,0%) 3 (25,0%) 4 (36,4%) 54±1,4 56±3,4 57,7±2,8 Младше 55 7 (70,0%) 6 (50,0%) 6 (54,6%) Старше 55 лет 3 (30,0%) 6 (50,0%) 5 (45,4%) 26,08±3,15 27,19±2,2 29,5±1,7 ДА 6 (60,0%). 10 (83,3%) 8 (72,7%) НЕТ 4 (40,0%) 2 (16,7%) 3 (27,3%) , года , кг/м² видно из 2.1, в группу было включено 10 – 7 мужчин и 3 , средний возраст составил 54±1,4 лет. Индекс массы (ИМТ) составил среднем

24 26,08±3,15 кг/². Наследственная отягощенность АГ прослеживается 6 человек, что 60,0%. Группа сравнения АГ состояла 12 пациентов с I, II III степени, которых 9 мужчин 3 женщины, средний 56±3,4 года. Средняя ИМТ среди – 27,19±2,20 кг/м². отягощенность по прослеживается у 10 (83,3%). Основная группа АГ с -2 состояла из 11 – 7 мужчин и 4 с АГ , II и степени и наличием СД-2. возраст больных 57,67±2,8 лет. – 29,5±1,7кг/м². Наследственная по АГ у 8 человек (72,7%). 2.2 Характеристика показателей давления в группах больных (±m) Показатель 1 Группа 2 () n=10 n=12 САД ср, рт. ст. 124,73±3,2 141,18±2,2 146,4±3,6 ср, мм . ст. 82,18±1,8 91,2±1,1 94,6±2,5 Согласно , приведенным в 2.2, в группе Группа 3 ( с СД-2) =11 людей средние систолического АД 124,73±3,2 мм рт.., диастолического АД – 82,18±1,8 рт. ст. группе лиц эссенциальной АГ значения систолического составили 141,18±2,2 мм . ст., диастолического – 91,2±1,1 мм рт. . В группе АГ в с СД-2 уровень систолического составил 146,4±3,6 мм . ст., диастолического – 94,6±2,5 мм рт. . Таблица 2.3 Распределение в группе АГ и с СД-2 зависимости от и степени Показатель 2 группа () n=12 Абсолютные Процентное соотношение,% 3 группа ( с СД-2 ) n=11 значение Процентное ,%

25 Стаж АГ, 9,8±1,9 9,6±1,8 I степень 4 (33,3%) 3 (27,2%) степень 5(41,7%) 7 (63,6%) III 3 (25%) 1 (9,1%) Из таблицы 2.3 , что средняя АГ у в группе составила 9,8±1,9 лет. этом доля с АГ степени составила 33,3%, АГ II – 41,7%, с АГ степени – 25%. Средний АГ у с АГ СД-2 составил 9,6±1,8 . Наибольшая доля на лиц АГ II – 63,6%. Таблица 2.4 Характеристика углеводного обмена исследуемых группах (M±m) Группа 1 n=10 2 (АГ) n=12 3 (АГ и -2) n=11 Гликированный (HbA1c), % 5,4±1,1 5,8±1,3 7,1±1,5 Глюкоза , ммоль/л 5,1±1,5 5,3±1,1 8,2±1,2 -//- 7,4±1,5 СД-2 -//- Как из таблицы 2.4, значения гликированного и глюкозы натощак в здоровых лиц в пределах – 5,4±1,1% и 5,1±1,5 ммоль/ соответственно. Лица эссенциальной АГ следующие показатели: уровень гликированного – 5,8±1,3%, глюкозы крови – 5,3±1,1 ммоль/л. значения гликированного у лиц АГ и -2 – 7,1±1,5%, глюкозы крови – 8,2±1,2 ммоль/л. продолжительность СД-2 7,4±1,5 лет. 2.2. Методы контингента больных методы исследования больным проводилось врачебное обследование, включало в анамнеза физикальный осмотр, ( осмотр, аускультация и легких). сбор

26 пациентов измеряли обуви с ростомера с до 0,5 см. массы тела с помощью весов «MASSA-» с точностью 50 г. ИМТ по формуле: = масса тела () / рост (м2). АД проводилось кабинете у , после 10-минутного в положении , на обеих . Измерение АД непрямым методом Короткову с тонометра « BP AG1-20» (, Швейцария). В брали механического среднее трех последовательных , выполненных с 2 мин. Инструментальные исследования Исследование свойств сосудистой проводили с аппарата VaSera-1000 (Fukuda Denishi, ) методом объемной . Прибор VaSera сфигмоманометром и . Он измеряет автоматически регистрирует осциллометрическим методом, на 4-х (с помощью ), электрокардиограмму (ЭКГ) фоногардиограмму (ФКГ). следующие показатели: -R и -L – скорость пульсовой волны артериям эластического справа и ; CAVI – сердечно- сосудистый индекс; -AI – индекс или индекс автоматически. пульсовой волны ( 2.1). Данные показатели прибором

27 2 . 1 . Анализируемые параметры в исследуемых пациентов 1. Скорость пульсовой волны (, в англоязычной – PWV), м/ – это параметр, состояние региональной жесткости. Он от ригидности стенки, а от ее и толщины, крови и давления в [4]. Измерение СПВ в себя времени прохода волны по участку сосуда расстояния между регистрации пульсовой . [20] Как уже ранее, этот является «золотым » оценки сосудистой , т.к. независимым предиктором развития сердечно- заболеваний в популяции и предиктором кардиоваскулярной .

28 Согласно литературным , СПВ более 10 /с считается и свидетельствует существенном поражении стенки [49]. 2. Сердечно- сосудистый индекс () – это параметр, позволяет оценить сосудистой стенки зависимости от АД, действующего стенку артерии момент регистрации волны. Измерение -лодыжечного сосудистого определения рекомендуется не свойств со судистой , но и для оценки степени атеросклеротического поражения пациентов с , ИБС, дислипидемией СД-2 [18]. 3. Индекс (R-AI) – параметр, который отношение отраженной от нижней аорты и дерева и волны, генерируемой в начальном аорты. сосудистой ригидности, и от Количественно обратную пульсовую [27]. Индекс аугментации не только параметров (ЧСС, , непосредственно отраженной , роста испытуемого). связи с он не рассматриваться в прямого показателя жесткости в от СПВ. аугментации – это маркер снижения свойств стенки [20]. Суточное мониторирование (СМАД) осуществляли использованием суточного BPLab (компания « Телегин», Россия). срок начала в 9.00-10.00 часов, в тоже следующего дня [14]. выполнении СМАД следующие показатели: , среднедневные, средненочные САД, ДАД; АД (В , В ДАД). статистического анализа обработка полученных 1985-2011), Statistica осуществлялась с программ Excel ( inc. Windows Version 6.0. произведен расчет арифметической, стандартной средней арифметической.

29 III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Механические крупных артерий последние годы больных сердечнопатологией приобретают больший интерес становятся предметом изучения в -физиологических исследованиях. артерий является показателем, характеризующим свойства сосудистой . Увеличение жесткости снижение податливости стенки, т.. нарушение ее свойств, считается из независимых риска развития -сосудистых заболеваний общей популяции независимым предиктором смертности. Цель исследования заключалась изучении функциональных сосудистой стенки оценки показателей свойств артерий больных АГ СД-2 в с аналогичными у группы эссенциальной АГ здоровыми пациентами. своем исследовании рассмотрели следующие : • СПВ-R СПВ-L – распространения пульсовой по артериям типа справа слева; • CAVI – -лодыжечный сосудистый ; • R-AI – аугментации или прироста пульсовой волны. В первую был проведен сравнительный анализ показателей эластичности в исследуемых пациентов, данные представлены в 3.1.

30 Таблица 3.1 Сравнительная показателей эластических исследуемых группах (M±m) сосудистой стенки 1 группа n= 10 2 (АГ) n= 12 3 (АГ с -2) n=11 СПВ-, м/с 10,1±0,7 11,9±1,8* 12,8±1,8*# -L, м/ 10,5±0,7 12,1±1,8* 12,9±1,7*# CAVI 7,6±0.8 8,8±0,9 9,6±0,6*# R- 1,01±0,2 1,08±0,2 1,1±0,21 3 группах в с группой ; # р<0,05 – Примечание: *р<0,05 – достоверность между 2 и 3 . различий во 2 Рисунок 3.1. Сравнительная показателей эластических исследуемых группах (M±m) 12,8±1,8* 11,9±1,8* сосудистой стенки 12,9±1,7*# 12,1±1,8* 1 группа n= 2 группа (АГ) n= 10,1±0,7 3 группа (АГ с СД-2) 10,5±0,7 9,6±0,6*# 8,8±0,9 7,6±0.8 1,1±0,21 1,1±0,2 1,08±0, СПВ-L, м/с CAVI R-AI СПВ-R, м/с : *р<0,05 – различий во 2 3 группах в с группой ; # р<0,05 – достоверность между 2и3.

31 Из таблицы 3.1 , что значение -R и -L в больных эссенциальной достоверно выше сравнению со в группе пациентов. При показателей эластичности группой контроля основной группой выявлено достоверное СПВ-R, -L и CAVI у с АГ СД-2. Данные свидетельствует о эластичности артерий больных эссенциальной и АГ СД-2, что дальнейшем может с высоким поражения органов- в группе и в группе. При параметров эластических между группой с эссенциальной и группой с сочетанной (АГ с -2) отмечается достоверное значений СПВ-, СПВ-L, также индекса у лиц АГ с -2. Данные изменения быть связаны с опосредованным на податливость повышенного уровня , так и изменением сосудистого и структуры стенки на СД-2 за нарастания выраженности , прогрессирования эндотелиальной , ускорения процессов атеросклероза, а гиперплазией и гладкомышечных элементов стенки. Согласно данным, существует факторов, оказывающих на показатели сосудистой стенки. эластических свойств связи с в группе для получения с АГ полной характеристики СД-2 была оценка взаимосвязи факторов и свойств. Известно, возраст оказывает на показатели свойств стенки , приводя к их значений мере старения. значения СПВ постепенно повышаться 40 лет. С стороны это с ростом стенки сосуда счет увеличения в ней волокон, а другой стороны – снижением податливости стенки вследствие дегенерации ткани, за эластичность [1]. В исследовании проведен анализ свойств артериальной в основной , которая в очередь была на две в зависимости возраста – младше 55 и старше 55 . Данные представлены таблице 3.2.

32 Таблица 3.2 характеристика показателей возраста в группе пациентов (±m) свойств сосудистой Показатель в зависимости 3 (АГ с -2) n= 11 ≤ 55 лет > 55 СПВ-R, /с 12,2±1,4 13,4±1,9* СПВ-, м/с 12,4±1,5 13,5±2,0* 9,3±0,8 9,9±0,8* 1,1±0,2 1,1±0,2 R-AI : *р<0,05 – достоверность показателей между в соответствующей . Рисунок 3.2. Сравнительная показателей эластических зависимости от в основной пациентов (M±) 13,5±2,0 13,4±1,9* 12,2±1, сосудистой стенки 12,4±1, Возраст 9,3±0, 9,9±0,8* 1,1±0, 1,1±0, <55 >55

33 СПВ-R, м/с СПВ-L, м/с CAVI R-AI Примечание: *р<0,05 – различий показателей подгруппами в группе. Согласно действительно таблицы 3.2 следует, у лиц достоверное повышение сочетанием АГ СПВ-R, -L и СД-2 у больных возрастной подгруппы. проведенного корреляционно- анализа позволили наличие прямой параметров СПВ возраста в группе пациентов. , в группе с АГ СД-2 была прямая зависимость с СПВ- (Rs=0,714; p=0,05). , в ряде исследований были данные о , что показатели сосудистой стенки от пола. высказывания о , что у в возрасте менопаузы СПВ , чем у того же , однако после 60 этот показатель более равномерным [32]. связи с , в данном был проведен показателей эластичности стенки у и мужчин ранее использованных подгруппах (младше старше 55 лет) группы. Данные в таблице 3.3. 3.3 Сравнительная характеристика свойств сосудистой между мужчинами женщинами основной в зависимости возраста (M±) Показатель Мужчины ≤ 55 лет > 55 лет ≤ 55 > 55 лет СПВ-, м/с 12,4±1,8 13,4±2,0 11,7±0,8* 11,9±1,7 -L, м/ 12,5±1,9 13,4±2,1 11,9±0,7* 13,1±1,8 CAVI 9,2±0,4 9,3±0,6 9,1±0,4 9,2±0,7 R- 1,1±0,2 1,1±0,2 1,2±0,2 1,1±0,2 Примечание: *р<0,05 – различий показателей подгруппами в группе.

34 При показателей эластичности мужчинами и двух возрастных были зарегистрированы более низкие СПВ-R СПВ-L женщин в подгруппе до 55 по сравнению мужчинами из подгруппы. Ряд считает, что свойства артериальной могут быть связаны с АД [32]. Повышение изначально чисто приводит к жесткости сосудистой , что закономерно увеличением СПВ. функционального воздействия сосудистую стенку, повышение АД морфологическим изменениям ее стенке. целью изучения эластичности сосудистой в зависимости степени повышения нами был сравнительный анализ свойств артериальной у лиц АГ и -2 при I II степени . В связи больных с III степени принято решение объединении в подгруппу лиц II и степенью АГ. представлены в 3.4. Таблица 3.4 Сравнительная показателей эластических основной группе в зависимости степени АГ (±m) сосудистой стенки Показатель степень АГ степень АГ -R, м/ 12,7±1,3 13,1±1,8* СПВ-L, /с 12,9±1,5 13,2±1,7* CAVI 9,4±0,3 9,9±0,8* -AI 1,1±0,2 1,3±0,3 Примечание: *<0,05 - достоверность различий соответствующими подгруппами. 3.3. Сравнительная характеристика эластических свойств группе больных зависимости от АГ (M±) 12,7±1, стенки в 13,1±1,8 12,9±1, 13,2±1,7 9,4±0, 9,9±0,8 I степень II степень

35 1,1±0, 1,3±0, СПВ-R, м/с СПВ-L, м/с R-AI CAVI Примечание: *р<0,05 - различий между подгруппами. Из таблицы 3.4 следует, у пациентов сочетанной патологией ( и СД-2) достоверно повышены СПВ-R, -L и в подгруппе II степенью по сравнению аналогичными показателями I степени . К еще фактору, оказывающему на течение , относится вариабельность . Артериальное давление, и любая физиологическая величина , имеет свойство , т.е. , в течение . За вариабельность принято считать АД, которые по стандартному АД от значения в суток. Критические вариабельности АД для САД - 15/15 рт ст. (/ночь); для – 14/12 мм рт.. (день/ночь). группе с вариабельностью следует всех, у имеется превышение бы одного четырех критических [14]. Изначально с оценки вариабельности был проведен показателей суточного АД у исследуемых групп . Данные представлены таблице 3.5. Таблица 3.5 характеристика вариабельности (M±m) и ДАД исследуемых группах , мм.рт.. 1 группа n=10 2 группа (АГ) =12 чел 3 группа ( с СД-2) = 11 чел В (24) 15,22±2,66 23,11±2,90 26,98±2,86* В САД () 12,44±1,98 20,73±3,09 21,40±2,50*# В САД () 9,67±2,66 11,15±3,42 12,59±4,00*# В ДАД () 7,44±1,05 9,00±2,90 10,33±3,12*# Примечание: *р < 0,05 - различий 2 и 3 в сравнении группой контроля; # < 0,05 достоверные различия 2 и 3 группами.

36 данных таблицы 3.5 , что в лиц с и СД-2 по всем интервалам вариабельности , т.е. САД (24), В (дн), В (н) и ДАД (н), достоверно выше, в группе . Между основной и группой наблюдаются достоверные по вариабельности и ДАД ночное время вариабельности САД дневное время . Таким образом, полученных данных сделать вывод повышенной вариабельности у лиц сочетанием АГ СД-2. В момент времени данные о влиянии повышенной АД на АГ в и показатели сосудистой стенки частности. Так, литературным источникам, пациентов с вариабельностью АД, более значимое СПВ на аорты по с пациентами, нормальную вариабельность [39]. С целью характера нарушения колебания вариабельности (за сутки) свойств сосудистой в зависимости группе больных АГ и -2, был проведен анализ между подгруппами (В <15 и В 24>15), данные которого в таблице 3.6. 3.6 Особенности эластических сосудистой стенки зависимости от САД в группе больных (±m) Показатель 3 (АГ с -2) В САД 24 <15 САД 24 >15 СПВ-, м/с 12,1±1,8 12,9±1,6 -L, м/ 12,4±1,8 13,1±1,1* CAVI 9,4±0,6 9,4±0,8 R- 1,1±0,2 1,2±0,2 Примечание: *р<0,05 – различий между подгруппами. Рисунок 3.4 эластических свойств больных (M±) стенки в от вариабельности в основной

37 12,9±1,6 12,1±1, 13,1±1,1* 12,4±1, В САД 24 <15 В САД 24 9,4±0, 9,4±0,8 1,1±0, 1,2±0, СПВ-R, м/с СПВ-L, м/с CAVI R-AI Примечание: *р<0,05 – различий между подгруппами. Исходя данных, приведенных таблице 3.6 следует, такой параметр СПВ-L подгруппе с с повышенной САД достоверно , чем аналогичный у лиц подгруппе с вариабельностью САД. -регресионный анализ наличие прямой показателей PWV-/L с САД в суток (Rs = 0.929; р=0,05). Полученные данные свидельствовать о взаимосвязи повышенной АД с жесткости сосудистой . Известно, что диабет 2 типа – хроническое заболевание, неуклонно прогрессирует сопровождается изменением сосудистой стенки. связи с , чем продолжительнее человека СД-2, более выражены изменения [5]. Так, литературным данным, ряд исследований, которых изучались в показателях свойств сосудистой в зависимости стажа СД-2. них были данные о зависимости между СПВ и СД-2 [7]. В исследовании был проведен анализ свойств артериальной зависимости стажа СД-2. этой целью разделили основную больных лиц с и СД-2) 2 подгруппы: стаж менее 5 лет более 5 лет. в таблице 3.7. в (т..

38 3.7 Особенности эластических СД-2 в группе больных (±m) сосудистой стенки Показатель зависимости от 3 (АГ с -2) стаж СД-2 <5 стаж СД-2 >5 СПВ-R, /с 12,7±1,4 12,9±1,6* СПВ-, м/с 12,9±1,8 13,1±1,4* 9,3±0,8 9,3±0,5 1,1±0,2 1,2±0,2 R-AI : *р<0,05 – достоверность между соответствующими Рисунок 3.5 Особенности свойств сосудистой основной группе (M±m) 12,7±1, 12,9±1,6 в зависимости 12,9±1, 13,1±1,4 стажа СД-2 стаж СД-2 <5 лет 9,3±0, 9,3±0, стаж СД-2 >5 лет 1,1±0, 1,2±0, СПВ-R, м/с СПВ-L, м/с : *р<0,05 – достоверность между соответствующими CAVI R-AI Согласно данным, в таблице 3.7, , что показатели -R и -L у в подгруппе более длительным СД-2 достоверно продолжительностью у них -2. в сравнении лицами с короткой

39 ЗАКЛЮЧЕНИЕ В работе нами проведен анализ показателей эластических стенки артериального с целью взаимосвязь между эластических свойств стенки у с эссенциальной в сочетании СД-2. К , которые были для нашего , относятся: • СПВ- и СПВ- – скорость распространения волны по эластического типа и слева; • – сердечно-лодыжечный индекс;

40 • R- – индекс аугментации индекс прироста волны; • среднесуточные, , средненочные показатели , ДАД; вариабельность (В САД, ДАД). Для данной работы было отобрано 33 женского и пола в от 40 до 65 . Все пациенты разбиты на 3 : группа контроля – лица без АГ и -2; группа сравнения – с эссенциальной без СД-2 основная группа – с эссенциальной и СД-2. проводилось на СПб ГБУЗ « Покровская больница» использованием следующих : аппарат для эластических свойств -1000 Series (Fukuda , Япония) и монитор BPLab (« Телегин», Россия). ходе выполнения работы нами сделано следующее: • показатели эластических сосудистой стенки группе здоровых , лиц с АГ и с эссенциальной и СД-2; • сравнительный анализ показателей между группами; • оценено ряда факторов на изменение эластичности у основной группы. результате проведенного были получены данные. Значения эластичности в больных эссенциальной достоверно выше сравнению со в группе пациентов. Аналогичные были получены сравнении показателей в группе лиц и основной группы ( и СД-2). сравнении параметров свойств между из группы и основной , отмечается достоверное значений СПВ-, СПВ-L лиц с АГ с -2. Также важно достоверно более значения индекса у лиц группы в с группой , т.к. , что данный ассоциируется с и тяжестью атеросклероза и быть рассмотрен его предиктор. образом, полученные показатели свидетельствуют об влиянии СД-2 на артерий у с эссенциальной . Согласно литературным данные

41 изменения быть связаны с опосредованным на податливость повышенного уровня , так и изменением сосудистого и структуры стенки на СД-2 за нарастания выраженности , прогрессирования эндотелиальной , ускорения процессов атеросклероза, а гиперплазией и гладкомышечных элементов стенки. Для более полной особенностей изменения свойств сосудистой в группе с сочетанной (АГ и -2) была проведена взаимосвязи наличия факторов риска изменения эластических . Для этого был проведен изменения эластичности стенки в от возраста, , степени повышения , вариабельности АД течение суток стажа СД-2. ходе выполненного были зарегистрированы данные. У с эссенциальной и СД-2 достоверно повышены эластических свойств стенки при у них факторов риска, мужской пол, старше 55 лет, степень АГ ( степень), повышенная АД в суток, а стаж диабета 5 лет. Полученные совпадают с , представленными в источниках. Подводя , в ходе исследования нами установлено, что у пациентов АГ и -2 типа отягощает патологического процесса, сказываясь на эластических свойств стенки. В с возможностью коррекции имеющихся и профилактики и нефатальных -сосудистых исходов, следует принимать внимание и измерять показатели свойств сосудистой в рутинной практике. ВЫВОДЫ 1. эластических свойств у лиц группе сравнения () по данным -R и -L выше, чем лиц в контроля.

42 2. Показатели свойств артерий лиц в группе (АГ СД-2) по СПВ-R, -L и CAVI выше, чем лиц в контроля. 3. Показатели свойств артерий основной группе (АГ и -2) по данным R, СПВ- и индекса достоверны , чем у в группе (АГ). 4. Достоверное показателей эластических артерий по СПВ-R, -L и CAVI в лиц с АГ и -2 связано: • возрастом старше 55 ; • с мужским ; • со степенью гипертензии; • с систолического АД ( данным СМАД); • стажем сахарного 2 типа. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Авдеева К.С. Особенности эластических свойств сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением. Комбинированная терапия лизиноприлом с симвастатином в коррекции нарушений: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. –Тюмень, 2014. – 24 с.

43 2. Андреевская М.В., Чихладзе Н.М., Саидова М.А. Возможности ультразвуковых методов оценки ригидности аорты и ее значимость при патологии сердца и сосудов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2009. - № 2. – C. 91-97. 3. Аскеров М.М. Артериальная гипертензия при сахарном диабете // Украинский журнал клинической и лабораторной медицины. 2013. – Т. 8. - №8. – С. 4-8. 4. Блахер Д. Скорость пульсовой волны — новый фактор риска сердечнососудистых осложнений// Клинические исследования лекарственных средств в России. 2001. - №1. – С.13-15. 5. Бэкрис Д. Гипертония у больных диабетом. Почему так важно активное лечение? / Д. Бэкрис, Д.Соуэрс, М.Эпштейн, М.Виллиамс – Режим доступа: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=14091 6. Виллевальде С.В. Оптимизация оценки сердечно-сосудистого риска при неосложненной артериальной гипертонии в зависимости от наличия сахарного диабета: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. – Москва, 2009. – 31 с. 7. Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и соавт. «Консенсус совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии СД 2 типа» // Сахарный диабет. - 2011. - № 4 . – С. 6-17. 8. Дедова В.О. Клиническое значение показателей упруго- эластических свойств сосудов у больных артериальной гипертензией с дисплазией соединительной ткани. // Статья на конкурс молодых ученых.- 2011г. 9. Ена Л.М., Артеменко В.О., Чаяло П.П., Грушовская В.Н., Артериальная жесткость и сосудистое старение. // Здоровье Украины. Практическая ангионлогия. - 2010г. – С. 90-114.

44 10. Жирнова О.А., Берестень Н.Ф. Неинвазивная диагностика нарушений эластических свойств артериальных сосудов //Ангиология. 2001. - №1. – С. 27-42. 11. Илюхин О.В. Эластичность артерий у больных с артериальной гипертонией в сочетании с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом // Южно-Российский медицинский журнал. 2004. - №2. – С.29-33. 12. Илюхин О.В., Лопатин Ю.М. Скорость распростренения пульсовой волны и эластические свойства магистральных артерий: факторы, влияющие на их механические свойства, возможности диагностической оценки. // Вестник ВолГМУ. - 2006г.- №17. – С. 3-8. 13. Клиниче ские рекомендации. Диагно стика, лечение и профилактика сахарного диабета 2 типа в общей врачебной практике / под ред. Надеевой Р.А., 2014. 21 с. 14. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики и дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская // М.-2001.-208 с. 15. Кочкина М.С. Затейщиков Д.А. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение // Кардиология. 2005. - №1. – С.63-71. 16. Лукьянов, М.М., Бойцов С.А. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечно-сосудистого риска. // Сердце. – 2010г. – Т. 9. - №3. – С. 156–160. 17. Матросова И.Б. Артериальная ригидность при гипертонии 1-2 степени и возможности медикаментозной коррекции сосудистого ремоделирования у больных метаболическим синдромом: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. – Москва, 2007. – 25 с.

45 18. Матросова И.Б. Сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI) как новый неинвазивный параметр оценки сосудистой жесткости // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2009. - № 2 (10). – С. 90-101. 19. Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид. – М.: «Мир» 1981. – 624 с. 20. Милягин В.А., Комиссаров В.Б. Современные методы определения жесткости сосудов // Артериальная гипертензия. 2010. – Т. 16. - №2. – С. 2-10. 21. Моисеева Н.М., Пономарев Ю.А., Сергеева М.В. Оценка показателей ригидности магистральных артерий по данным бифуркационного мониторирования АД и ЭКГ // Артериальная гипертензия. 2007. – Т. 13. - №1. – С. 1-5. 22. Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. // Под ред. Болдыроева Р.В.. С-Петербург: Питер 2000. С. 102-218. 23. Н а ц и о н а л ь н ы е р е ко м е н д а ц и и « К а р д и о в а с к ул я р н а я профилактика» / ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - №10 (6), прил. 2. – С.1-64. 24. Недогода С.В. Изменение скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии // Южно-Российский медицинский журнал. 2002. - № 3. – С. 39-43. 25. Недогода С.В. Скорость распространения пульсовой волны как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Возможности медикаментозной коррекции // Артериальная гипертензия. Экстравыпуск. 2002. - С. 13-15. 26. Недогода С.В., Чаляби Т.Б. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-

46 сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии // Consilium medicum: болезни сердца и сосудов. 2006. - №4. – С. 25-29. 27. Никитин Ю.П. Лапицкая И.В. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности // Кардиология. 2002. - №3. – С. 66-79. 28. Олейникова В.Э., Матросова И.Б. Клиническое значение исследования ригидности артериальной стенки // Кардиология. 2009. №1. – С. 59-64. 29. Орлова Я.А., Агеев А.Ф. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого русла: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. 2006. - №2. – С. 65-69. 30. Оскола Е.В., Тихазе А.К., Шубина А.Т., Андреевская М.В., Заирова А.Р., Богиева P.M., Коновалова ГГ., Масенко В.П., Рогоза АН., Панкин В.З., Карпов Ю.А. Окислительный стресс вызывает увеличение жесткости артерий у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и сахарным диабетом 2 типа. // Кардиологический вестник. 2014. - №1. – С.58-67. 31. Оскола Е.В., Шубина А.Т., Заирова А.Р., Рогоза А Н., Карпов Ю.А. Показатели жёсткости артерий различного типа у больных с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией, ассоциированными с сахарным диабетом 2 типа. Сборник тезисов Всероссийской конференции «Кардиология в свете новых достижений медицинской науки» 2012г.: с. 30. 32. Остроумова О.Д. Кочетков А.И. Жесткость сосудистой стенки у пациентов с артериальной гипертонией // Кардиология. 2015. - №2. – С. 43-48.

47 33. Оттева Э.Н., Клинкова Е.В. Гарбузова О.Г. Артериальная ригидность – маркер развития серечно-сосудистых заболеваний // Клиническая медицина.2012. - №1. – С. 4-12. 34. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. Под редакцией М.Г. Привеса. М.: Медицина, 1985; С. 376-377. 35. Рогоза, А.Н. Неинвазивные методы определения ригидности магистральных артерий // Функциональная диагностика. 2007. № 3. – С. 17-32. 36. Смирнов И.И., Ильченко И.А., Шеменева Н.Н. Артериальная гипертензия при сахарном диабете: современная лечебная тактика // Медицина неотложных состояний. 2007. - №1 (8). – С. 99-103. 37. Современные подходы к оценке жесткости сосудистой стенки в практике врача-терапевта / Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А.; ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, каф. кардиоревматологии и функциональной диагностики с курсом детской кардиоревматологии; под ред. С.В. Шлык – Ростов-на-Дону: Изд-во РостГМУ, 2014. – 35 с. 38. Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике / [Электронный ресурс] //2015. Режим доступа: http://ossn.ru/upload/medialibrary/3a3/ SoglMnen.pdf/ (дата обращения: 20.04.2017) 39. Сторожалов Г.В. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных с артериальной гипертензией // Врач. 2005. - №11. – С. 33-36. 40. Терегулов Ю.И. Интегральная жесткость артериальной системы в комплексной оценке гемодинамики у больных гипертензией и у здоровых лиц: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. — Казань, 2016. — 22 с.

48 41. Титов В.И. Отражённая волна и изолированная систолическая артериальная гипертония: вопросы патогенеза и терапии// Кардиология. 2002. - Т. 42. - № 3. – С. 95-98. 42. Ушакова Л.Ю. Вертинский К.А. Сравнительная характеристика методов определения артериальной жесткости и клиническое значение ее оценки при артериальной гипертонии // Кардиология. 2016 г. - №4. – С. 90-103. 43. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Бойцов С.А. и соавт. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов) // Системные гипертензии.- 2010.№3.- C. 5-26. 44. Яковлев В.М., Ягода А.В. Изолированная систолическая артериальная гипертензия в пожилом возрасте (патогенез, клиника, лечение). – Ставрополь, 2012. – 333 с.

49 45. Chiu Y.C., Arand P.W., Shroff S.G., Feldman T., Carroll J.D. Determination of pulse wave velocities with computerized algorithms. Am Heart J. 1991. – Vol. 121. – P.1460–1470. 46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Aortic pulsewave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? // Circulation. 2002. - Vol. 106. – P. 2085–2090. 47. Latham RD, Westerhof N, Sipkema P, Rubal BJ, Reuderink P, Murgo JP. Regional wave travel and reflections along the human aorta: a study with six simultaneous micromanometric pressures. Circulation. 1985. - Vol. 72. P. 1257–1269. 48. Lim H.S., Lip G.Y.H. Arterial stiffness: beyond pulse wave velocity and its measurement // Journal of Human Hypertension. 2008. - Vol. 22. – P. 656-658. 49. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension // J Hypertens. - 2013. - Vol.31. – P. 1925-1938. 50. Safar, M.E. The arterial system in human hypertension M.E. Safar, G.M. Lon-don // In Textbook of Hypertension (ed. J.D. Swales). - London: Blackwell Scientific. – 1994. – Р.85-102. 45. Shirai K., Utino J., Otsuka K. et al. A novel blood pressure- independent arterial wall stiffness parameter; cardio-ankle vascular index (CAVI) // J Atheroscler Thromb. - 2006. - Vol. 13. – P. 101-107. 46. Simons P.C., Algra A., Bots M.L. et al. Common carotid intima-media thickness and arterial stiffness: indicators of cardiovascular risk in high-risk

50 patients. The SMART Study (Second Manifestations of ARTerial disease) // Circulation. - 1999. - Vol. 100. – P. 951-957. 47. Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis // J Am Coll Cardiol. - 2010. - Vol. 55. – P. 1318–1327. 48. World Health Organization (WHO) Consultation. Definition and diagnosis of diabetes and intermediate hyperglycaemia. - 2006. - http:// w w w . w h o . i n t / d i a b e t e s / p u b l i c a t i o n s / Definition%20and%20diagnosis%20of%20diabetes_new.pdf 49. World Health Organization (WHO), Abbreviated report of a WHO consultation. Use of glycated hemoglobin (HbA1c) in the diagnosis if diabetes mellitus.-2011. 50. Zieman S. J. Mechanisms, pathophysiology and therapy of arterial     stiffness. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005. - Vol. 25. – P. 932—943.

Рецензии:

Авторизуйтесь, чтобы добавить рецензию

- у работы пока нет рецензий -

Отзывы:

Авторизуйтесь, чтобы оставить отзыв