Изучение специфики амплитудно-частотных характеристик ЭЭГ при черепно-мозговых травмах

Кондаурова Оксана Юрьевна

Изучение специфики амплитудно-частотных характеристик ЭЭГ при черепно-мозговых травмах

Изучалась специфика спектральных (амплитудно-частотных) характеристик ЭЭГ в норме и при черепно-мозговых травмах. Проанализированы данные спектрального анализа в группе клинически здоровых испытуемых (50 человек) и группы пациентов с черепно-мозговыми травмами (ЧМТ) различной степени тяжести (22 человека). В норме наблюдается существенное преобладание альфа-ритма при невысоких значениях остальных видов активности. При ЧМТ альфа-ритм снижается, возрастает активность в тета- и, особенно, в дельта-диапазонах. Эти изменения находятся в прямой зависимости от тяжести состояния пациента. При положительной динамике состояния пациента наблюдается обратная динамика: снижение дельта- и усиление альфа-ритма. В ходе анализа удалось установить достоверные различия между группой «Норма» и группа «ЧМТ» только в дельта-диапазоне, что говорит о нецелесообразности усреднения результатов пациентов со всеми видами ЧМТ для нахождения однообразной картины спектрального анализа. Показано, что спектральный анализ предоставляет результаты сложных косвенных измерений и должен использоваться только в комплексной диагностике и с определённой осторожностью. Полученные результаты представляют интерес для усовершенствования комплексных диагностических методов.

Биология

Дипломы

Вуз: Санкт-Петербургский государственный университет (СПбГУ)

ID: 5a6f88147966e12684ee9eec

UUID: e5e077f1-d552-4f74-bf8a-ba9fa6fdb425

Язык: Русский

Опубликовано: около 6 лет назад

Просмотры: 152

Кондаурова Оксана Юрьевна

Источник: Санкт-Петербургский государственный университет

Комментировать 0

Рецензировать 0

Скачать - 1,1 МБ

Поделиться работой

Санкт-Петербургский Государственный университет Кондаурова Оксана Юрьевна Изучение специфики амплитудно-частотных характеристик ЭЭГ при черепно-мозговых травмах. Выпускная квалификационная работа по направлению подготовки 06.04.01 «Биология». основная образовательная программа магистратуры "Биология" профиль "Нейробиология, психофизиология" Научный руководитель: к.б.н., доцент кафедры ВНД, Белов Дмитрий Романович, Научный консультант: к.м.н., заведующий кабинетом функциональной диагностики СПб НИПНИ им. В. М. Бехтерева, Горелик Александр Леонидович Санкт-Петербург 2017

Оглавление Generating Table of Contents for Word Import ... M2

Введение А к туа л ь н о с т ь р а бот ы о бус л овл е н а н е о бход и мо с т ь ю р а з р а бот к и инструментальных методов объективной оценки состояния головного мозга в норме и при различных его повреждениях. На сегодняшний день одним из самых распространённых и доступных является метод ЭЭГ. Электроэнцефалография – метод регистрации и анализа электроэнцефалограммы (ЭЭГ), т.е. суммарной биоэлектрической активности мозга. Электроэнцефалограмма представляет собой график колебаний разности потенциалов, отводимых от стандартных точек на поверхности головы результат измерения разности потенциалов между электродами, фиксируемой в момент прохождения импульса между нейронами. Простейшее состояние импульса называется потенциалом действия, который обусловлен быстрым открытием K+ и Na+ ионных каналов в мембране нейрона. Активность мозга можно отследить путем отслеживания этих потенциалов действия. Электроэнцефалографический метод обладает рядом достоинств. Прежде всего, это неинвазивная процедура, которая может проводиться неоднократно практически без риска или ограничений, широкому кругу пациентов, в том числе и детям. Метод достаточно точно отражает изменения функционального состояния коры головного мозга и глубинных структур, поскольку ЭЭГ обеспечивает миллисекундное разрешение, не доступное другим методиками, включая ПЭТ и фМРТ. Одним из основных параметров ЭЭГ является амплитудно-частотная характеристика (АЧХ), на основании которой выделяют ритмы ЭЭГ, широко используемые для описания и диагностики различных процессов. Однако недостаточные перцепторные возможности человека существенно ограничивают возможности визуального анализа ЭЭГ в клинической практике, таким образом, целый ряд частот не может быть охарактеризован экспертом из-за того, что глаз человека способен выделить только несколько основных частотных полос, которые явно присутствуют на электроэнцефалограмме. Данные, полученные на основании анализа ЭЭГ, также существенно отличаются от данных КТ и МРТ. В частности, в то время как КТ и МРТ имеют превосходное пространственное разрешение, полученные изображения (для получения которых необходимо несколько минут) отображают морфологическую структуру объекта и M3

являются статическими во времени, и, следовательно, не обеспечивают прямое измерение функциональной, продолжающейся активности мозга. Даже лучшие современные методы «функциональной МРТ» ограничиваются несколькими секундами для отображения активности мозга в целом. В противоположность этому, ЭЭГ обладает чрезвычайно высокой разрешающей способностью во временной области (в пределах суб-миллисекунд) и, как описано выше, является прямым измерением функциональной активности корковых нейронов. ЭЭГ может быть более чувствительным для обнаружения отдельных нарушений в работе мозга мозга, чем клиническое неврологическое обследование. У большинства пациентов с ЧМТ (86%) наблюдает ся анома льная электроэнцефалограмма (Koufen H, Dichgans J. , 1978). Изменения ЭЭГ не являются одинаковыми для всех пациентов, наблюдаются существенные индивидуальные особенности, а также различия из-за особенностей черепно-мозговой травмы, в частности, тяжести повреждения. Таким образом, можно выделить следующие проблемы ЭЭГ-диагностики: - Ограниченные возможности визуального анализа ЭЭГ как метода диагностики ЧМТ из-за субъективности. - Диагностическая недостаточность имеющихся методов количественной ЭЭГ . Нами была сформулирована следующая цель. Цель работы: - Исследование специфики количественной ЭЭГ в норме и при ЧМТ с применением методов спектрального анализа Исходя из цели, были поставлены следующие задачи. Задачи: • Спектральный анализ данных 50 здоровых пациентов (группа норма) и данных 22 пациентов с ЧМТ различной степени тяжести. • Сравнение полученных результатов • Оценка динамики ритмов при изменении состояния пациентов с ЧМТ. M4

1. Обзор литературы Современная медицина применяет разнообразные методы визуализации внутреннего строения организма человека и протекающих в нём физиологических процессов. Клиническая электрофизиология включает в себя такие разделы как электрокардиография (ЭКГ, сердце), электронейромиография (ЭМГ – биоэлектрическая активность мышечной ткани), электроэнцефалография (ЭЭГ, головной мозг), магнитоэнцефалография (МЭГ, головной мозг), электрогастрография (ЭГГ, желудок), электрооптиграфия (ЭОГ, глаз-диполь поле). Методы визуализации, основанные на различных физических принципах, включают компьютерную томографию (КТ), магнитнорезонансную томографию (МРТ), функциональную МРТ (фМРТ), позитронноэмиссионную томографию (ПЭТ) и однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ). Электроэнцефалография – это медицинский метод визуализации, который отражает электрическую активность структур головного мозга. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) определяется как электрическая активность переменного типа, записанная с поверхности скальпа с помощью датчиков различных конструкций (E. Niedermeyer, F. H. Lopes da Silva. 1993) ЭЭГ, записанная непосредственно от поверхности коры, называется электрокортиограммой, а от глубоких мозговых структур (при использовании глубинных погружных электродов) называется электросубкортикограммой. (Rosa et al., 2012) Таким образом, обычное электроэнцефалографическое исследование является полностью неинвазивной процедурой, которую можно применять повторно пациентам, здоровым взрослым и детям практически без риска или ограничений (Hatfield LA, Crone NE, Kossoff EH, et al., 2007). Когда активируются клетки головного мозга (нейроны), возникают локальные потоки тока. ЭЭГ измеряет в основном токи, которые протекают во время синаптических возбуждений дендритов многих пирамидных нейронов в коре головного мозга. Различия электрических потенциалов вызваны суммированными постсинаптическими градуированными потенциалами из пирамидных клеток, которые создают электрические диполи между сомой (телом нейрона) и апикальными дендритами (нейронные ветви). Электрический ток мозга состоит в основном из ионов Na +, K +, Ca ++ и Cl-, которые закачиваются через каналы в мембранах нейронов в направлении, управляемом M6

мембранным потенциалом (H. L. Atwood, W. A. MacKay. 1989). Детальная микроскопическая картина намного сложнее, включает различные типы синапсов с участием различных нейротрансмиттеров. Только большие популяции активных нейронов могут генерировать электрическую активность, записываемую на поверхности головы. Ток проникает сквозь покровы головы (кожу, череп) и достигает датчиков ЭЭГ. Слабые электрические сигналы, обнаруженные электродами со скальпа, массивно усиливаются, а затем отображаются на бумаге или сохраняются в памяти компьютера (F. S. Tyner, J. R.Knott. 1989). Благодаря способности отражать как нормальную, так и аномальную электрическую активность мозга, ЭЭГ оказалась очень мощным инструментом в области неврологии и клинической нейрофизиологии. Электрическая активность мозга человека начинает проявляться примерно на 17-23 недели пренатального развития. Предполагается, что при рождении уже сформировано полное число нервных клеток, примерно 1011 нейронов (P. L. Nunez. 1995). Это составляет среднюю плотность 104 нейронов на кубический мм. Нейроны взаимно связаны в нейронные сети через синапсы. Взрослые имеют около 500 триллионов (5,1014) синапсов (Teplan, 2002). 1.1.Исторические сведения. За более чем 100 лет своей истории энцефалография претерпела огромный прогресс. Наличие электрических токов в мозге было обнаружено в 1875 году английским врачом Ричардом Катоном. Катон наблюдал эту активность на открытом мозге кроликов и обезьян (Caton R, 1875). В 1913 году Правдич-Неминский опубликовал первую электроэнцефалограмму, записанную с мозга собаки - причем сделал это без повреждения скальпа животных, с помощью струнного гальванометра. В 1924 году Ганс Бергер, немецкий невролог, использовал обычное радиооборудование для усиления электрической активности мозга, измеряемой на человеческом скальпе. Он объявил, что слабые электрические токи, генерируемые в мозге, могут быть записаны без вскрытия черепа и графически изображены на полоске бумаги. Активность, которую он наблюдал, изменялась в зависимости от функционального состояния мозга, например, во сне, при анестезии, недостатке кислорода и некоторых нервных заболеваниях, таких как эпилепсия. Бергер заложил основы многих современных применений электроэнцефалографии. Он также первым использовал слово электроэнцефалограмма для описания электрических потенциалов мозга у людей. Он оказался прав со своим предложением, что мозговая M7

деятельность изменяется последовательным и узнаваемым способом, когда общий статус субъекта изменяется, например, от расслабления до бдительности. Первая запись электрического поля человеческого мозга была сделана немецким психиатром Гансом Бергером в 1924 году в Йене. Он дал этой записи имя электроэнцефалограмма (ЭЭГ). (Berger, 1929). (С 1929 по 1938 он опубликовал 20 научных работ по ЭЭГ под тем же названием «Über das Elektroenkephalogram des Menschen».) Позднее в 1934 году Адриан и Мэтьюз опубликовали статью, в которой проверяли концепцию «волн человеческого мозга» и указали регулярные колебания в диапазоне от 10 до 12 Гц, которые они называли «альфа-ритмом» (J. D. Bronzino. 1995). M8

1.2. Физические основы ЭЭГ. Запись электроэнцефалограммы. Амплитуда ЭЭГ составляет около 100 мкВ при измерении на коже головы и около 1-2 мВ при измерении на поверхности мозга. Полоса пропускания этого сигнала составляет от менее 1 Гц до около 50 Гц. Эта деятельность является спонтанной и непрерывно продолжается в течение всей жизни (B. J. Baars, N M. Gage, - 2013 ) Вызванные потенциалы – это те компоненты ЭЭГ, которые возникают в ответ на стимул (который может быть электрическим, слуховым, зрительным и т. д.).(O'Shea, R. P., Roeber, U., 2010). Такие сигналы обычно ниже уровня шума и поэтому нелегко различаются. Необходимо использовать последовательность стимулов и усреднение сигнала для улучшения отношения сигнал / шум (Thexton AJ., 1996). Поведение отдельных нейронов можно исследовать с помощью микроэлектродов на клетках, представляющих интерес. Через исследования одной клетки ученые планируют построить модели клеточных сетей, которые будут отражать реальные свойства тканей (Rall W.,1962, Henze DA, Borhegyi Z, Csicsvari J et al, 2000, Collins JG, Kendig JJ, Mason P, 1995 и другие). Биоэлектрическая плотность тока i, связанная с активацией нейронов, создает электрическое поле, которое может быть измерено на поверхности головы или непосредственно на ткани головного мозга. Электрическое поле описывалось уравнением для конечной неоднородной модели. Это уравнение повторяется здесь (Уравнение 1): Уравнение 1. M В то время как для большинства возбудимых тканей основой для плотности тока i является потенциал распространения, для ЭЭГ, по-видимому, возникает воздействие химического трансмиттера на постсинаптические корковые нейроны. Действие вызывает локализованную деполяризацию – то есть, возбуждающий постсинаптический потенциал (EPSP), или гиперполяризацию – тормозящий постсинаптический потенциал (IPSP). Результат в любом случае представляет собой пространственно-распределенный разрыв в функции σΦ (то есть, σoΦo - σiΦi), который, как указано в уравнении, оценивает источник двойного слоя в мембранах всех ячеек. Он будет нулевым для покоящихся клеток, однако, M9

когда клетка активна в любом из вышеупомянутых вариантов (и в этом случае Φo - Φi = Vm изменяется по поверхности ячейки), получается ненулевой первичный источник. Для отдаленных точек поля двойной слой можно суммировать векторно, получая чистый диполь для каждой активной ячейки. Поскольку нервная ткань, как правило, состоит из очень большого числа маленьких плотно упакованных клеток, применяется обсуждение, приводящее к идентификации распределения i источника непрерывного объема i, которое появляется в уравнениях 2 и 3. Уравнение 2. M Уравнение 3. M Хотя в принципе ЭЭГ может быть найдена из оценки уравнения 3, сложность структуры мозга и ее электрофизиологическое поведение до сих пор препятствовали оценке функции источника i., следовательно, количественное исследование ЭЭГ отличается от количественного исследования ЭКГ или ЭМГ, в котором можно оценить функцию источника. В этих условиях количественная ЭЭГ основана на статистической обработке, тогда как клиническая ЭЭГ в значительной степени эмпирическая (Malmivuo J, Plonsey R, 1995). Для регистрации спонтанной ЭЭГ обычно используется стандартизованная на международном уровне система 10-20. В этой системе на поверхности скальпа расположены 21 электрод, как показано на рисунке 1. M10

M Рис. 1. Международная система 10-20. (цитата по H.H. Jasper,1958) Положения определяются следующим образом: у каждого испытуемого точно измеряют расстояние между серединой переносицы (назионом) и твердым костным бугорком на затылке (инионом), а также между левым и правым наружными слуховыми проходами. Возможные точки расположения электродов разделены интервалами, составляющими 10% или 20% этих расстояний на черепе. Три других электрода расположены на каждой стороне, равноудаленной от соседних точек, как показано на рис. 13.2B (Jasper, 1958; Cooper, Osselton, and Shaw, 1969). В дополнение к 21 электроду международной системы 10-20, используются промежуточные 10% положения электродов. Расположение и номенклатура этих электродов стандартизованы Американским электроэнцефалографическим обществом (Sharbrough et al., 1991). В этой рекомендации четыре электрода имеют разные названия по M11

сравнению с системой 10-20; Это Т7, Т8, Р7 и Р8. Эти электроды рисуются черным с белым текстом на рисунке. Помимо международной системы 10-20, существует множество других электродных систем для регистрации электрических потенциалов на коже головы. В качестве стандарта для регистрации картины вызванных потенциалов в клинических испытаниях была предложена система размещения электродов в виде квадрата (Blumhardt et al., 1977). В измерении ЭЭГ можно использовать биполярные или униполярные электроды. В первом способе измеряется разность потенциалов между парой электродов. Во втором методе потенциал каждого электрода сравнивается либо с нейтральным электродом, либо со средним значением для всех электродов (см. Рис. 2). M Рис. 2. (A) биполярные и (B) униполярные электроды (цитата Malmivuo J, Plonsey R, 1995) Б.Раш и Д.А. Дрисколл (Rush B, Driscoll D.A., 1969) рассчитали распределение чувствительности биполярных поверхностных электродов на коже головы на основе модели концентрической сферической головки. Они опубликовали результаты в виде изопотенциальных линий свинцового поля. Направление плотности тока в свинцовом поле, то есть направление чувствительности, представляет собой отрицательный градиент потенциального поля. Дж. Пуикконен и Дж. А. Малмивуо (Puikkonen J, Malmivuo JA, 1987) пересчитали распределение чувствительности электродов ЭЭГ с той же моделью, что и Раш и M12

Дрисколл, но они представили результаты с линиями тока возбуждения вместо изопотенциальных линий свинцового поля. Эта модель является иллюстративной, так как легко найти направление чувствительности от токовых линий тока возбуждения. Кроме того, величину чувствительности можно увидеть из плотности линий тока. Незначительной проблемой на этой модели является то, что, поскольку ток возбуждающего поля распределяется как в плоскости иллюстрации, так и в плоскости, перпендикулярной ей, часть линий потока должна разбиваться, чтобы правильно иллюстрировать плотность тока с помощью линии потока плотности в трехмерной задаче. Суихко, Малмивуо и Ескола (Suihko, Malmivuo и Eskola, 1993) рассчитали далее линии изочувствительности и объем получувствительности для электрических проводов. Объем получувствительности обозначает площадь, в которой плотность тока в свинцовом поле не менее половины от его максимального значения. Когда проводимость является изотропной, как и в этой модели головы, линии изочувствительности равны изополюсным линиям (обратного) электрического поля. M13

  M14

M15

M16

M17

Рис. 3. Распределение чувствительности электродов ЭЭГ в сферической модели головы. На рисунке изображены линии тока в проводящем поле (тонкие сплошные л и н и и ) , л и н и и ч у в с т в и т е л ь н о с т и ( п у н к т и р н ы е л и н и и ) и о бъ е м ы получувствительности (заштрихованная область). Распределение чувствительности идет в направлении линий тока, а его величина пропорциональна плотности линий тока. Ведущие пары обозначаются маленькими стрелками на поверхности кожи головы и разделены углом 180 °, 120 °, 60 °, 40 ° и 20 °, показанными в верхней части каждого рисунка. (Цитата по- Malmivuo J, Plonsey R, 1995) На рис. 3 показаны линии тока в линиях тока возбуждения, линии чувствительности и объемы половинной чувствительности для модели сферической головки с электродами, расположенными под углами 180 °, 120 °, 60 °, 40 ° и 20 °. Заметим, что в каждом случае два электрода соединены с 10 непрерывными линиями M18

полевого потока. Между ними находятся три линии потока, которые отрываются от центра, что указывает на то, что ток возбуждающего поля распределяется также в перпендикулярной плоскости. На рисунке четко показано сильное воздействие плохо ведущего черепа на ведущее поле. Хотя в однородной модели чувствительность была бы высококонцентрированной на электродах, в случае 180° череп позволяет чувствительности очень однородно распределяться по всей области мозга. Чем ближе электроды друг к другу, тем меньше та часть чувствительности, которая расположена в области мозга. Установка электродов ближе и ближе друг к другу заставляет ток возбуждающего поля во всё большей степени в области кожи, уменьшая чувствительность к изучаемой области мозга и увеличивая шум.( Malmivuo J, Plonsey R, 1995) M19

1.3. Амплитудно-частотные характеристики ЭЭГ . Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) - это изображение электрической активности поверхностных слоёв коры мозга. Оно отображается в виде сигналов различной частоты и амплитуды, измеренных в напряжении (в частности, микронапряжения). Формы сигналов ЭЭГ обычно классифицируются в зависимости от их частоты, амплитуды и формы, а также участков на скальпе, на которых они записаны. Наиболее известная классификация использует частоту колебаний формы ЭЭГ (например, альфа, бета, тета и дельта). (Blume WT, Kaibara M.,1999, Fisch B, Spehlmann R,1999, Niedermeyer E, Lopes da Silva F,1993) Ритм Частота (Hz) Амплитуда (мкВ) Альфа 8-13 20-200 Бета 13-30 5-10 Дельта 0,5-4 20-200 Тета 4-8 10 Таб. 1. Амплитуда и частота ритмов ЭЭГ в норме. (B. Lucero-Wagoner, 2007) Частота и форма волны зависит от многих факторов – возраста пациента, уровня его бодрствования, местоположения электродов и т.п. Нормальные виды сигналов ЭЭГ, как и многие виды сигналов, определяются и описываются их частотой, амплитудой и местоположением (Stern JM, Engel J,2004) Частота является ключевой характеристикой, используемой для определения нормальных или аномальных ритмов ЭЭГ. Большинство волн с частотой 8 Гц и выше являются нормальными результатами в ЭЭГ бодрствующего взрослого человека. Волны с частотой 7 Гц или менее часто классифицируются как ненормальные у здоровых взрослых, хотя их обычно можно увидеть у детей или у спящих взрослых. В определенных ситуациях сигналы ЭЭГ соответствующей возрасту и уровню бодрствования частоты считаются ненормальными, M20

потому что они регистрируются в неподходящем месте скальпа или демонстрируют нерегулярность ритма или амплитуды (Ioannides AA, Poghosyan V, Dammers J ,2004) Некоторые волны распознаются по форме, расположению или распределению по коре, а также по симметрии. Определенные закономерности являются нормальными в определенных возрастах или состояниях сознания 1.3.1 Альфа-волны. Альфа-волны обычно наблюдаются во всех возрастных группах, но чаще всего встречаются у взрослых. (Ebersole JS,c2003) Они наблюдаются ритмично с обеих сторон головы, но часто немного выше по амплитуде на стороне субдоминантного полушария, особенно у праворуких индивидуумов (Jabbari B, Russo MB, 2000). Нормальный альфаритм отмечается, когда гармоника альфа-частоты возникает в задних областях головы. Они имеют тенденцию к преимущественному присутствую сзади, чем спереди, и особенно заметны с закрытыми глазами и в расслабленном состоянии (Blume W,1995). Альфа-активность обычно исчезает с возникновением внимания (например, при стрессе, открытых глазах, мысленных арифметических расчётах) (Michael J. 2012). В большинстве случаев она рассматривается как нормальное явление. Аномальным исключением является альфа-кома, чаще всего вызванная гипоксически-ишемическом поражением ствола мозга на уровне варолиева моста (например, внутримозговое кровоизлияние) (Brenner RP, 2005). В альфа-коме альфа-волны распределяются равномерно как спереди, так и сзади (R. Sutter, P. W Kaplan, 2012). Результаты различных исследований показывают, что: • женщины, как правило, имеют более высокие средние частоты альфа-волн, чем мужчины • амплитуды альфа-волн меняются в зависимости от степени концентрации внимания человека и от наличия задач, выполняемых с закрытыми глазами В общем, можно сказать, что амплитуды альфа-волн уменьшаются, когда человек открывает глаза и повышает свой уровень бодрствования (B.Lucero-Wagoner, 2007) M21

1.3.2 Бета-волны Бета-волны наблюдаются во всех возрастных группах (Carrier J, Land S, Buysse DJ Buzsáki, 2006 ). Они невелики по амплитуде (2-10 мкв), как правило, симметричны и максимально представлены в передних отделах (Buzsáki, 2006 ). Как правило, амплитуда бета-ритмов ниже, чем у альфа-ритма (Buzsaki G., Draguhn A, 2004). Это не означает, что электрической активности там меньше "положительная" и "отрицательная" деятельность уравновешены таким образом, что суммарная электрическая активность меньше. Т.е, в отличие от синхронизированных между собой альфа-волн, бета-волны десинхронизируются (Rangaswamy M, Porjesz B, Chorlian DB, 2002). Также с бета-волнами связаны процессы запоминания и извлечения воспоминаний (Chakravarthi R., VanRullen R, 2012). Наркотики, такие как барбитураты и бензодиазепины, усиливают бета-волны (Saletu B, Anderer P, 2002, 2006, Salinsky MC, Oken BS, 2003). 1.3.3.Тета-волны Тета-волны обычно видны во сне в любом возрасте. Наличие этих волн у бодрствующего взрослого является аномальным (Mazaheri A., Coffey-Corina S., Mangun G. R, 2010). Тета и дельта волны вместе обозначаются как «медленные волны». 1.3.4.Дельта-волны Эти медленные волны имеют частоту 3 Гц или менее (P.Walker,1999 ). Они обычно наблюдаются в глубоком сне у взрослых, а также у младенцев и детей (Chadwick D,2001). Дельта-волны не типичны для бодрствующего взрослого (Niedermeyer E.,1999). Часто они имеют наибольшую амплитуду среди всех волн (Kellaway P.,2003). Дельта-волны могут быть очаговыми (локальная патология) или диффузными (генерализованная дисфункция) (Gloor P, Ball G, Schaul N, 1977). M22

1.4. Различия мозговых ритмов в норме и при патологии. ЭЭГ принято разделять на • нормальные (физиологические); • пограничные между нормой и патологией; • патологические. (B. Lucero-Wagoner. 2007) В норме ЭЭГ содержат альфа- или бета-ритмы, которые по амплитуде не превышают соответственно 100-150 мкВ и 15 мкВ в зонах их физиологической максимальной выраженности (Buzsaki G, 2009). На нормальной ЭЭГ взрослого бодрствующего человека могут наблюдаться дельта- и тета-волны, по амплитуде не превышающие основной ритм, не носящие характера билатерально синхронных организованных разрядов или четкой локальности и охватывающие не более 15 процентов общего времени записи (Diekelmann S, Born J. , 2010). Пограничными называют ЭЭГ, выходящие за указанные рамки, но не имеющие характера явной патологической активности. К пограничным можно отнести ЭЭГ, на которых наблюдаются следующие феномены: • альфа-ритм с амплитудой выше 100 мкВ, но ниже 150 мкВ, имеющий нормальное распределение; • бета-ритм с амплитудой выше 15 мкВ, но ниже 40 мкВ, регистрируемый в пределах отведения; • дельта- и тета-волны, не превышающие по амплитуде доминирующего альфаритма и 50 мкВ, в количестве более 15 процентов, но менее 25 процентов от общего времени регистрации, не имеющие характера билатерально-синхронных вспышек или регулярных локальных изменений; M23

• четко очерченные вспышки альфа-волн амплитудой свыше 50 мкВ или бета-волн амплитудой в пределах 20-30 мкВ на фоне плоской или низкоамплитудной активности; • альфа-волны заостренной формы в составе нормального альфа-ритма; • билатерально-синхронные генерализированные дельта- и тета-волны с амплитудой до 120 мкВ при гипервентиляции. Патологическими называют ЭЭГ, которые выходят за вышеуказанные границы (B. Lucero-Wagoner. 2007) 1.4.1. Черепно-мозговая травма. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) представляет собой повреждение головного мозга внешним механическим воздействием, что может привести к постоянному или временному нарушению когнитивных, физических и психосоциальных функций, сопровождающемуся угнетенным или измененным состоянием сознания (Benabid et al., 2005; Nemeroff, 2007; Williams and Okun, 2013). Она может быть вызвана падением или ударом по голове без повреждения костей черепа (закрытая ЧМТ) или с их повреждением (открытая ЧМТ) (Г.Г.Шагинян, 2010). Некоторые ЧМТ приводят к умеренным временным проблемам, но более тяжелые случаи могут приводить к серьезным физическим и психологическим нарушениям, коме и даже смерти (Centers for Disease Control and Prevention., 2012). Основная классификация ЧМТ представлена в виде схемы на рисунке 2. M24

M Рис 3. Классификация ЧМТ. Ежегодно в Соединенных Штатах Америки (по всем возрастным группам) происходит не менее 1,7 млн. ЧМТ, и они способствуют примерно третью (30,5%) смертей, связанных с травмами (Faul, Xu, Waldo, & Coronado, 2010). Старшие подростки (в возрасте от 15 до 19 лет), пожилые люди (в возрасте 65 лет и старше) и мужчины во всех возрастных группах с большей вероятностью могут получить ЧМТ (Faul et al., 2010). Заболеваемость ЧМТ в США, измеренная с помощью комбинированных визитов по неотложным отделениям, госпитализаций и смертей, неуклонно повышалась с 2001 по 2010 год. Например, с 2001 по 2005 год показатели ЧМТ увеличились с 521 до 616 на 100 000 населения, в 2010 году, увеличилось до 824 на 100 000 населения (Центры по контролю и профилактике заболеваний [CDC], 2014). Однако, при более близком рассмотрении показателей ЧМТ, оказывается, что посещения, связанные с ними, увеличились на 70% с 2001 по 2010 год, в то время как показатели госпитализации увеличились всего на 11%. Кроме того, смертность, связанная с ЧМТ, снизилась на 7% за тот же 10-летний период (CDC, 2014). Считается, что такие факторы, как безопасность автомобиля, использование ремней безопасности, использование шлемов и лучшее общее лечение тяжелых ЧМТ как сразу после аварии, так и в больнице, хоть и не могут полностью предотвратить ЧМТ, смягчили их тяжесть и, следовательно, смертность. M25

От 3,2 до 5,3 млн. Человек (1,1% - 1,7% населения США) живут с длительной инвалидностью, которая является результатом ЧМТ. Вероятно, эти данные недооценивают распространенность ЧМТ, поскольку они не включают лиц с последствиями ЧМТ, которых лечили и освобождали от инвалидности, тех, кто обратился за медицинской помощью в другие медицинские учреждения, и теми, кто не обращался за лечением (Alverson et al. , 1999; Selassie et al., 2008; Zaloshnja, Miller, Langlois, & Selassie,2008). Аналогичные данные наблюдаются и в остальных развитых странах. 1.4.2. Электроэнцефалограмма при ЧМТ. Для того, чтобы обнаружить повреждения головного мозга ЭЭГ может быть более чувствительным методом, чем клиническое неврологическое обследование (H.Koufen, J.Dichgans, 1978). Методы количественной ЭЭГ, наиболее часто используемые: • спектральный анализ - частотный состав ЭЭГ.; • Абсолютная и относительная амплитуда (мкВ / цикл / сек) и мощности (µV2 / цикл / сек) в диапазоне частот или на каждом канале; • когерентность; • симметрия между гомологичными парами электродов (D.B.Arciniegas,2011). Важно отметить, что не существует заметных отличий от нормы в картине рутинной ЭЭГ и количественной ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме. Острые изменения ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме. В клинической практике считается, что при лёгкой ЧМТ изменений в ЭЭГ может не наблюдаться. Однако есть сведения о том, что в первые минуты после даже сотрясения головного мозга могут быть отдельные феномены: Сразу после легкой ЧМТ наблюдается эпилептиформная активность (острые волны высокой амплитуды или высокочастотные разряды), затем диффузное подавление активности коры обычно продолжается 1-2 минуты, после чего происходит диффузное замедление ЭЭГ, которое возвращается к нормальной исходной линии в пределах от 10 минут до 1 часа. (A.E.Walker, 1944, J.S.Meyer, 1955, R.Hayes, 1988.) Количественная ЭЭГ M26

чаще всего показывает немедленное снижение средней альфа-частоты, (M.T.Tebano, 1988) с увеличенной тeта, (R.J.McClelland, 1994, J.Fenton, 1996) увеличенной дельта, (N.Gosselin, 2009) или увеличенное отношение тета/альфа. (M.R. Watson, 1995, X.P.Chen, 2006) Подострые изменения ЭЭГ при легкой ЧМТ. Спустя от нескольких недель до месяцев после легкой ЧМТ наблюдается увеличение частоты заднего альфа-ритма на 1-2 Гц, что объясняется возвращением к исходной базовой линии после посттравматического замедления. (H.Koufen, J.Dichgans, 1978, M.R. Nuwer, 2001) Большинство острых аномалий ЭЭГ, описанные выше, исчезают за 3 месяца и 90% исчезают в течение 1 года после травмы головы. (M.R. Nuwer, 2001) Хронические изменения ЭЭГ при легкой ЧМТ. Левайн и др. (Lewine et al., 2007) изучили группу из 30 пациентов с продолжительными (> 1 год) психиатрическими, соматическими или когнитивными жалоба в течение первых нескольких недель развивающейся легкой ЧМТ. Магнитоэнцефалографии (МЭГ) показали эпилептиформные нарушения в 16% и замедляющих аномалиях в 63%.(J.D.Lewine, 2007) Более высокая мощность в диапазоне дельта (1,5-5 Гц) и сниженная мощность в альфа-диапазоне (8.5-12 Гц) наблюдалась у пациентов с последствиями ЧМТ по сравнению с контрольной группой. Стоит отметить некоторые общие положения об изменениях ЭЭГ в подострый (отдаленный) период после травмы. Патологические черты в ЭЭГ сохраняются дольше, чем клинические признаки патологии (R.W.Thatcher, 1997). Изменения ЭЭГ могут предшествовать клиническому проявлению ухудшения состояния больного или эпилептическим припадкам (F.H.Duffy, 1994). Общемозговые патологические изменения ЭЭГ зависят прежде всего от тяжести травмы. При легких травмах, которые преимущественно вызывают обратимые изменения, восстановление нормальной картины ЭЭГ обычно происходит достаточно быстро и через несколько месяцев ЭЭГ можно охарактеризовать как нормальную (M.T.Tebano, 1984). В некоторых случаях в отдаленном периоде после легкой ЧМТ может наблюдаться общее снижение активности и нарушение альфа-ритма. Такие нарушения, а именно – общее снижение активности, в основном характерно для последствий тяжелой травмы, что рядом исследователей объясняется следствием хронического нарушения кровоснабжения таламических и стволовых структур M27

головного мозга. (Niedermeyer. 1963). Чаще всего встречается повышенная выраженность бета-активности на фоне нерегулярного альфа-ритма (L.M.Binder, 1997). Реже наблюдается низкоамплитудная дельта-активность диффузного характера, в сочетании со сниженным альфа-ритмом (P.M.Dockree, 2004). 1.4.3. Спектральный анализ ЭЭГ при ЧМТ. Вычисление спектров мощности ЭЭГ позволяет получить характеристику частотного состава ЭЭГ в количественных величинах (мкВ/2). При спектральном анализе рассматривается мощность или амплитуда частотных составляющих ЭЭГ за данный исследуемый отрезок времени (эпоху), что дает возможность определить соотношение мощности разных ритмов ЭЭГ и выявить те частоты, которые не выявляются визуальном анализе. В последние десятилетия, благодаря развитию компьютерных технологий, всё большую распространённость получают методы математической обработки и представления сигналов. Так как в энцефалографии основными параметрами являются частота и амплитуда, то необходимо иметь методы оценки сигнала с помощью амплитудно-частотных характеристик. Наибольшее распространение получили методы вычисления спектра мощности сигнал (спектрального анализа) (O.J. Jenni, 2004). Для этого используют преобразования Фурье или, адаптированное для спектрального анализа ЭЭГ, преобразование Berg (T.D.Lagerlund, 2004). Существует несколько алгоритмов определения спектра сигнала. Первый и наиболее распространенный - использование алгоритма быстрого преобразования Фурье (БПФ). В настоящее время существует множество программных пакетов, созданных специально для реализации алгоритмов БПФ. Однако у этого метода есть ряд недостатков. Во-первых, несмотря на возможность ускорения этого алгоритма, он достаточно медленный. Во-вторых, преобразование Фурье обладает некоторыми особенностями, которые отчасти затрудняют согласование получаемых с его помощью данных с данными визуального анализа. Суть их заключается в том, что на ЭЭГ медленные колебания имеют большую амплитуду и длительность, чем высокочастотные. В связи с этим в спектре, построенном по классическому алгоритму Фурье, наблюдается диспропорциональное преобладание низких частот. Для обхождения этого разработано преобразование Berg, специально адаптированное к детектированию быстрых изменений в спектре ЭЭГ и выравнивающее его в зависимости от частоты /1/. Процедура вычисления преобразования Berg основывается на тех же принципах, что и M28

преобразование Фурье, однако с тем отличием, что для каждой полосы спектра в исследуемой ЭЭГ анализ выбирается обратно пропорционально частоте и составляет: T = 16/f (c). Это преобразование дает результаты, лучше соответствующие визуальному анализу. M29

2. Материалы и методы. Используемое оборудование: Запись ЭЭГ производилась по международному протоколу на компьютерном электроэнцефалографе «Телепат104» производства ООО «Потенциал» на базе Кабинета функциональной диагно стики научноисследовательского Психоневрологического института им. В. М. Бехтерева, СанктПетербург. Объект исследования: Группа «Норма» – 50 клинически здоровых испытуемых, возрастом от 21 до 62 лет. Двадцать один мужчина, двадцать девять женщин.. Пациенты с черепно-мозговыми травмами различной степени тяжести:группа «УГМ» - пациенты (15 человек обоего пола) с ушибами головного мозга различной степени тяжести, находящиеся в сознании. Группа «СГМ» - пациенты (четыре человека) с Сотрясением Головного Мозга. Также были записаны результаты трех пациентов, находящихся на начало исследования в вегетативном состоянии, получавшие комплексное лечение и показывающие положительную динамику. Больные с ЧМТ в рамках комплексной терапии проходили также лечение методом транскраниальной микрополяризации (А.Л. Горелик, А.Г.Нарышкин, 2016; А.Г. Нарышкин, А.Л. Горелик, 2014) . Запись ЭЭГ велась согласно стандартной процедуре (система 10-20), с поправками на состояние пациентов (нахождение в состоянии комы и т.д.). Анализ ЭЭГ: Анализировались фоновые ЭЭГ как для нормы, так и для патологии. Первичная обработка сигнала осуществлялась при помощи программы WinEEG версии 2.84.4 Спектральный анализ производился при помощи программного пакета, работающего следующим образом: 1). Интервал записи исходной ЭЭГ реформировался и фильтровался согласно параметрам монтажа. 2). Из полученной многоканальной записи исключались каналы, не входящие в список обрабатываемых. 3). Весь интервал записи ЭЭГ разбивался на равные отрезки. Длина отрезка определялась длительностью эпохи анализа. Также при разделении на отрезки может быть задано перекрывание эпох анализа. 50-ти процентное перекрывание означает, что M30

каждая следующая эпоха выделяет сдвинутый на половину длины предыдущей эпохи отрезок. После разделения интервала записи ЭЭГ на отрезки (эпохи анализа), вычисления для каждого канала выполнялись отдельно. 4). Для каждого отрезка записи ЭЭГ вычислялись параметры полиномиального тренда, затем этот тренд компенсировался. 5). Для подавления просачивания энергии через боковые максимумы каждый отрезок сглаживался временным окном. 6). С помощью “быстрого преобразования Фурье” вычислялся спектр мощности (периодограмма). 7). Вычислялась мощность. 8). Для каждого отдельного канала по всем безартефактным отрезкам записи ЭЭГ одного интервала вычислялся средний спектр. В данной работе мы использовали стандартный набор параметров: Длительность эпохи анализа - 4 секунды, Перекрывание эпох анализа - 50 %, Порядок полиномиального тренда - 0, Временное окно - Ханна, Диапазон низкочастотного сигнала - 0.25-1.25 Гц, Максимальная амплитуда низкочастотного сигнала - 200 мкВ2 Полученные данные переводились в виде таблиц и подвергались дальнейшей математической обработке в среде Exel, а также статистической при помощи программного обеспечения Exel, Statistica. M31

3.Результаты. M32

Ниже представлены результаты спектрального анализа группы «Норма» по всем отведениям для пяти основных ритмов (таблица 2) Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 2,277±1,541 1,928±1,051 6,285±3,101 1,021±0,507 0,854±0,653 Fp2 2,292±1,152 2,104±1,159 6,731±4,316 1,088±0,671 0,867±0,764 F3 1,221±0,938 1,304±0,503 7,128±5,773 0,837±0,634 0,665±564 F4 1,209±0,989 1,261±,0,401 6,202±4,204 0,717±0,333 0,58±0,416 C3 1,044±0,911 1,256±0,500 6,858±4,513 0,851±0,430 0,581±0,409 C4 0,871±0,687 1,175±0,401 5,65±3,294 0,835±0,438 0,524±0,309 P3 1,184±0,411 1,378±0,675 7,752±4,765 0,988±0,576 0,476±0,412 P4 1,307±1,312 1,448±0,963 11,459±11,81 1,159±0,429 0,625±0,298 2 O1 1,686±1,081 2,105±1,322 20,937±16,34 1,534±0,646 0,872±0,401 3 O2 2,243±2,208 2,224±0,908 35,043±21,49 1,743±0,727 0,865±0,353 8 F7 3,292±2,911 2,019±0,612 8,099±4,91 1,276±1,165 1,713±3,702 F8 1,873±1,435 1,58±0,471 6,888±3,987 1,06±0,678 1,11±2,005 T3 2,298±2,543 1,649±0,709 7,593±3,731 1,25±1,128 0,986±1,171 T4 1,554±1,432 1,442±0,686 7,271±4,951 1,095±0,621 0,855±1,297 T5 1,414±1,541 1,683±0,900 9,481±4,530 1,75±0,937 0,89±0,815 T6 1,195±0,621 1,402±1,148 14,038±5,128 1,426±1,120 0,939±0,876 Табл 2. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для группы «Норма» M33

Наиболее выраженным является альфа-ритм, особенно в задних отделах, что соответствует литературным данным о выраженности ритмов в условиях снятия фоновой ЭЭГ у клинически здоровых людей (ссылка на любую статью по этому поводу). Достаточно большой разброс данных объясняется индивидуальными особенностями границы нормы достаточно широкие, а также несовершенством условий съемки ЭЭГ. Дельта, бета, а также бета1 и бета2 ритмы слабо выражены, так как они обычно не встречаются в фоновой ЭЭГ. Исходя из этого, можно сделать вывод о достаточной репрезентативности данной выборки, несмотря на достаточно высокие значения погрешностей. M34

По данной таблице можно сделать вывод о том, что Fp1 и Fp2 являются наиболее приемлемыми отведениями в рамках данного исследования из-за относительно невысоких значений погрешности на всех ритмах (порядка 50%). Далее рассмотрим данные по ритмам 9 на этих отведениях отдельно. Бокс-плот. Мощность дельта-ритма. Группа "Норма", отведение Fp1. 8 7 Мощность, мкв2 6 5 4 3 2 1 0 M Median = 2,325 25%-75% = (0,87, 3,16) Non-Outlier Range = (0,44, 5,9) Outliers Рис. 4 Мощность дельта-ритма. Отведение Fp1, группа "Норма" Рассмотрим подробнее: как мы видим, медиана составляет 2,325 мкв2, 75% значений находятся в пределах от 0,87 до 3,16 мкв2. В целом это соответствует классическим данных о фактическом отсутствии дельта-ритма на фоновом ЭЭГ у клинически здоровых пациентов. Как известно, дельта-ритм – высокоамплитудные колебания (20-200мкв), которые регистрируются при глубоком сне (естественном или наркотическом), а также в состоянии комы. Дельта ритм относительно невысокой амплитуды (20-30 мкв) может наблюдаться при сильном стрессе и длительной интеллектуальной работе. В целом по данному бокс-плоту можно говорить об относительно нормальном распределении мощности, с учетом неоднородности биологических объектов и особенно человеческого мозга. M35

Бокс-плот. Мощ ность тета-ритма. Группа "Норма". Отведение Fp1 6 5 Мощность, мкв2 4 3 2 1 0 M Median = 1,96 25%-75% = (1,09, 2,58) Non-Outlier Range = (0,51, 4,8) Outliers Рис 5 Мощность тета-ритма. Отведение Fp1, группа "Норма" Следующий бокс-плот отображает распределение мощностей в диапазоне тета-ритма на отведении Fp1 в группе «Норма». Как можно увидеть, данные не соответствуют тетаритму (амплитуда 10-200 мкв), что нормально для условий записи фоновой ЭЭГ. 75% проб заключены в границах от 1,09 до 2,58 мкв2. Тета-ритм в норме наблюдается в фазе быстрого сна и традиционно связывается с процессом усваивания новой информации и обучением. Этот ритм продуцируется гиппокампом, когда мозг сосредоточен на одном источнике информации. В норме в состоянии покоя не выражен. M36

Бокс-плот. Мощ ность альфа-ритма. Группа "Норма". Отведение Fp1 18 16 14 Мощность, мкв2 12 10 8 6 4 2 0 -2 M Median = 5,785 25%-75% = (4,03, 7,55) Non-Outlier Range = (0,57, 12,81) Outliers Рис.6. Мощность альфа-ритма. Отведение Fp1, группа "Норма" Данный бокс-плот отображает распределение мощностей в диапазоне альфа-ритма в группе «Норма», отведение Fp1. Как уже было сказано ранее, это наиболее выраженный ритм в данной группе на всех отведениях. Значения распределены достаточно равномерно, 75% заключены в пределах от 4,03 до 7,55 мкв2. Медиана – 5, 785 мкв2. Альфа-ритм регистрируется в состоянии спокойного бодрствования примерно у 95% здоровых человек. M37

Бокс-плот. Мощ ность бета1-ритма. Группа "Норма". Отведение Fp1 2,4 2,2 2,0 1,8 Мощность, мкв2 1,6 1,4 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0 M Median = 0,925 25%-75% = (0,57, 1,28) Non-Outlier Range = (0,11, 2,237) Рис.7. Мощность бета1-ритма. Отведение Fp1, группа "Норма" На данном бокс-плоте представлено распределение данных спектрального анализа в частотах Бета-1 ритма. Несмотря на то, что распределение относительно нормально, можно отметить, что этот ритм практически не выражен и обладает невысокой мощностью (75% данных находится в границах от 0,57 до 1,28 мкв2, при медиане в 0,925 мкв2 и максимальном значении в 2,237 мкв2). Бета-1 ритм является низкоамплитудным ритмом (5-30 мкв), с частотой 14-20 Гц. Его появление связывают с познавательными процессами, поиском решений и т.д. M38

Бокс-плот. Мощ ность бета2-ритма. Группа "Норма". Отведение Fp1 3,0 2,5 Мощность, мкв2 2,0 1,5 1,0 0,5 0,0 -0,5 M Median = 0,59 25%-75% = (0,36, 0,98) Non-Outlier Range = (0,06, 1,56) Outliers Рис.8. Мощность бета2-ритма. Отведение Fp1, группа "Норма" Данный бокс-плот отображает распределение данных спектрального анализа в диапазоне Бета2 ритма. Как можно увидеть, показатели мощности несколько меньше, чем у Бета1 (75% соответствуют значения от 0,36 до 0,98 мкв2, медиана 0, 59 мкв2), распределение менее равномерное. Бета2 ритм связывают с эмоциональными реакциями, особенно такими как страх или волнение. Он регистрируется в частотах 20-35 Гц. В норме в состоянии покоя не наблюдается. M39

Перейдем ко второму отведению – Fp2. Бокс-плот. Мощность дельта-ритма. Группа "Норма". Отведение Fp2 6 5 Мощность, мкв2 4 3 2 1 0 M Median = 2,12 25%-75% = (1,21, 2,95) Non-Outlier Range = (0,53, 5) Outliers Рис.9. Мощность дельта-ритма. Отведение Fp2, группа "Норма" По данному бокс-плоту, как мы видим, медиана составляет 2,12мкв2, 75% значений находятся в пределах от 1,21 до 2,95 мкв2. В целом, как и на предыдущем рассмотренном отведении, ситуация повторяется и соответствует классическим данных о фактическом отсутствии дельта-ритма на фоновом ЭЭГ у клинически здоровых пациентов. В целом по данному бокс-плоту можно говорить об относительно нормальном распределении мощности, с учетом неоднородности биологических объектов и особенно человеческого мозга. В целом картина схожа с предыдущем отведением. M40

7 Бокс-плот. Мощность тета-ритма. Группа "Норма", отведение Fp2. 6 Мощность, мкв2 5 4 3 2 1 0 M Median = 1,8165 25%-75% = (1,18, 2,79) Non-Outlier Range = (0,467, 4,51) Outliers Рис.10. Мощность тета-ритма. Отведение Fp2, группа "Норма" Следующий бокс-плот отображает распределение мощностей в диапазоне тета-ритма на отведении Fp2 в группе «Норма». Как можно увидеть, данные не соответствуют тетаритму (амплитуда 10-200 мкв), что нормально для условий записи фоновой ЭЭГ. 75% проб заключены в границах от 1,18 до 2,79 мкв2, медиана 1,816 мкв2. M41

Бокс-плот. Мощность альфа-ритма. Группа "Норма", отведение Fp2. 28 26 24 22 20 Мощность, мкв2 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 -2 M Median = 6 25%-75% = (4,07, 8,33) Non-Outlier Range = (0,8, 13,37) Outliers Extremes Рис.11. Мощность альфа-ритма. Отведение Fp2, группа "Норма" Данный бокс-плот отображает распределение мощностей в диапазоне альфа-ритма в группе «Норма», отведение Fp2. Как уже было сказано ранее, это наиболее выраженный ритм в данной группе на всех отведениях. Значения распределены достаточно равномерно, 75% заключены в пределах от 4,07 до 8,33 мкв2. Медиана – 6 мкв2. Также присутствует одна точка «выброс», которая, однако, не выходит за границы нормальных значений альфа-ритма. M42

Бокс-плот. Мощность бета1-ритма. Группа "Норма", отведение Fp2. 3,5 3,0 Мощность, мкв2 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 0,0 M Median = 0,87 25%-75% = (0,6, 1,46) Non-Outlier Range = (0,17, 2,7) Outliers Рис.12. Мощность бета1-ритма. Отведение Fp2, группа "Норма" На данном бокс-плоте представлено распределение данных спектрального анализа в частотах Бета-1 ритма. Несмотря на то, что распределение относительно нормально, можно отметить, что этот ритм практически не выражен и обладает невысокой мощностью (75% данных находится в границах от 0,6 до 1,46 мкв2, при медиане в 0,87 мкв2). M43

Бокс-плот. Мощность бета2-ритма. Группа "Норма", отведение Fp2. 4,0 3,5 3,0 Мощность, мкв2 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 0,0 -0,5 M Median = 0,725 25%-75% = (0,31, 1,05) Non-Outlier Range = (0,1, 1,26) Outliers Extremes Рис.13. Мощность бета2-ритма. Отведение Fp2, группа "Норма" Данный бокс-плот отображает распределение данных спектрального анализа в диапазоне Бета2 ритма. Как можно увидеть, показатели мощности несколько меньше, чем у Бета1 (75% соответствуют значения от 0,31 до 1,05 мкв2, медиана 0, 725 мкв2), распределение менее равномерное. Аналогичная картина наблюдается и на других отведениях. По выше приведенным данным можно сделать вывод о преобладание альфа-ритма и общей невыраженности остальных. Кроме того, было решено использовать для демонстраций данные отведения Fp1. M44

Рассмотрим результаты для групп с ЧМТ.  Группа с УГМ различной степени тяжести. Данные спектрального анализа были статистически обработаны и представлены в виде таблицы 3. Группа состояла из 15 пациентов обоего пола. Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 11,495±4,684 2,973±1,459 4,919±3,385 0,901±0,464 0,704±0,332 Fp2 10,787±6,405 2,833±1,538 4,941±3,314 0,917±0,503 0,917±0,613 F3 8,268±7,745 1,598±0,789 4,556±3,564 0,914±0,634 0,612±0,599 F4 7,78±1,97 2,316±0,886 5,874±3,305 1,048±0,502 1,058±0,908 C3 4,176±2,091 1,326±1,251 5,196±4,201 0,986±0,607 0,746±0,691 C4 2,792±1,002 1,08±0,41 3,304±2,712 0,73±0,52 0,642±0,603 P3 2,948±1,266 1,142±0,508 8,08±4,35 1,7±1,15 0,916±0,571 P4 3,2±2,01 2,158±1,049 9,676±3,081 1,446±0,693 0,922±0,383 O1 15,394±10,14 4,952±3,465 7,472±1,855 2,972±2,112 1,368±0,742 1 O2 7,832±0,911 3,282±1,832 6,42±2,77 1,764±0,698 1,094±0,468 F7 4,518±2,243 1,362±0,781 3,22±2,02 0,616±0,363 0,81±0,45 F8 5,822±2,530 2,332±1,121 7,446±3,879 1,056±0,451 0,956±0,301 T3 4,586±2,191 2,03±1,30 5,358±3,449 1,196±0,330 0,912±0,192 T4 5,306±3,031 2,632±0,781 6,058±3,219 1,362±0,471 0,914±0,2463 T5 4,425±1,764 2,205±1,257 3,987±1,609 1,667±0,247 1,125±0,359 T6 4,944±1,908 2,66±1,18 3,782±1,453 1,378±0,965 0,862±0,560 Табл. 3 Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для группы «УГМ» По данным таблицы наблюдается отчетливое снижение альфа ритма на фоне резкого возрастания Дельта и отчасти Тета-ритмов. Особенно сильно возрастает Дельта ритм в Fp1 и Fp2 отведениях, а также в затылочных областях, где, однако, в среднем наблюдается и более высокий Альфа-ритм. Погрешности велики и объясняются индивидуальными особенностями пациентов, неоднородностью группы и небольшой выборкой. Тест Стьюдента показывает достоверные различия в Дельта-диапазоне (от 0,00124 до M45

0,04875), однако различия в Альфа-ритме не могут считаться достоверными (p>0,05). M46

Далее в таблице 4 представлены результаты для группы пациентов с сотрясением головного мозга. Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 4,695±2,498 1,795±0,701 3,801±2,218 0,569±0,347 0,605±0,467 Fp2 4,345±1,345 1,925±0,575 3,867±2,116 0,701±0,413 0,795±0,785 F3 4,515±4,712 1,336±0,631 3,383±2,344 0,578±0,457 0,621±0,631 F4 2,205±1,671 1,441±0,672 3,891±2,867 0,723±0,633 0,897±1,001 C3 1,867±1,322 0,715±0,443 3,447±2,884 0,645±0,663 0,667±0,779 C4 1,443±0,991 1,645±0,534 3,735±3,163 0,795±0,725 0,677±0,717 P3 2,123±1,285 0,945±0,522 5,495±1,612 1,078±1,085 0,735±0,630 P4 2,281±1,540 1,097±0,579 7,389±4,493 0,988±0,911 0,801±0,621 O1 3,230±1,812 2,0391,332 16,416±17,12 1,521±1,451 0,709±0,876 9 O2 3,256±1,755 1,978±0,884 16,075±10,68 1,5±0,75 1,053±0,345 5 F7 3,989±1,322 4,332±0,412 3,294±1,565 0,655±0,375 0,618±0,468 F8 2,889±1,532 1,053±0,371 3,071±1,901 0,785±0,522 0,591±0,425 T3 1,741±1,036 1,368±0,620 3,149±1,946 0,825±0,469 0.652±0,405 T4 2,007±1,629 0,833±0,293 3,431±2,421 1,009±0,728 0,891±0,712 T5 2,273±0,406 1,425±0,421 3,53±2,45 0,759±0,501 0,536±0,395 T6 2,379±1,554 1,227±0,521 4,805±3,758 1,079±0,859 0,758±0,521 Табл.4. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для группы «СГМ» В данной таблице представлены средние значения по группе из 4 пациентов с Сотрясением Головного мозга. Можно отметить, что в целом изменения более гладкие, чем при УГМ, что подтверждается меньшей выраженностью повреждений при СГМ. Наблюдается высокий Альфа-ритм в затылочных отведениях. В лобных отведениях выраженный рост Дельта-ритма и умеренный Тета-ритма. M47

Сравним данные по отведению Fp1 (альфа-ритм) для групп «Норма», «УГМ» и «СГМ» Отведение Fp1. Мощности альфа-ритма по группам. 14 12 10 8 6 4 2 0 Норма M УГМ СГМ Median 25%-75% Non-Outlier Range Рис.14. Сравнение бокс-плотов распределения мощностей для трех основных исследуемых групп. Как можно заметить, несмотря на общее снижение показателей для групп с ЧМТ, они все еще частично входят в нижние границы нормы. Это может быть объяснено как индивидуальными особенностями, так и тем, что локализация травм не однородна. Таким образом, группы с ЧМТ желательно усреднять по локализации прежде всего. Однако такая задача в данной работе не ставилась, поэтому в дальнейшем будут рассмотрены пациенты отдельно. M48

Однако, обратимся к данным по дельта-ритму. Отведение Fp1. Мощности дельта-ритма по группам. 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 -2 Норма M УГМ СГМ Median 25%-75% Non-Outlier Range Рис. 15. Сравнение бокс-плотов распределения мощностей для трех основных групп Как можно увидеть на рисунке 15 в частоте данного ритма изменения выглядят намного значительнее. Особенно это заметно в группе с УГМ, где характер повреждений серьезнее. В целом по этим двум рисункам можно наблюдать, что общая картина прослеживается, но данные неоднородные. Исходя из этого можно сделать вывод о том, что больных с ЧМТ лучше рассматривать индивидуально. Наиболее показательным выглядит именно сравнение отношений мощностей Альфа и Дельта ритмов. M49

Рассмотрим отдельно пациентов. Пациент №1 с последствиями СГМ. Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 3,93 1,96 5,65 0,70 0,63 Fp2 4,23 2,22 5,76 0,80 0,75 F3 2,27 1,49 5,34 0,68 0,68 F4 2,10 1,59 5,74 0,89 0,87 C3 1,97 1,26 5,25 0,63 0,65 C4 1,48 1,15 4,66 0,67 0,66 P3 2,00 1,55 8,85 0,83 0,61 P4 1,90 1,43 10,71 1,00 0,71 O1 2,85 2,94 18,46 1,87 0,88 O2 3,15 2,94 20,12 1,48 0,85 F7 2,95 1,50 4,33 0,68 0,61 F8 2,74 1,36 4,25 0,58 0,48 T3 1,95 1,25 5,04 1,16 0,70 T4 1,30 0,97 5,32 0,68 0,74 T5 1,91 1,39 6,39 1,23 0,72 T6 1,195±0,621 1,402±1,148 14,038±5,128 1,426±1,120 0,939±0,876 Табл.5 Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №1. Рассмотрим первого пациента с последствиями СГМ. Можно отметить более относительно высокий Дельта-ритм, особенно в передне-лобных отведениях. В целом же картина умеренная, что перекликается с клиническим заключением, которое звучит следующим образом: Регистрируются умеренно выраженные изменения БЭА в виде "активированного" ЭЭГ-паттерна с нерезко выраженными признаками диффузноорганических изменений, резидуального характера, возможно - преобладающих на уровне подкорковых образований. Подвижность и функциональная реактивность корковых процессов при этом сохранны. Имеется умеренно выраженное вегетативное, двигательное (эпизодически - тремор век) и слабо выраженное сосудистое сопровождение. Признаки умеренно выраженной стволовой дисфункции с преобладанием на уровне M50

диэнцефального отдела ствола, с усилением восходящих активирующих влияний со стороны РФ. В контексте клинических проявлений, данные ЭЭГ могут указывать на преимущественно функциональные изменения на фоне слабо выраженных резидуально-органических нарушений. M51

Рассмотрим теперь противоположную ситуацию – Пациент №2 с последствиями УГМ тяжелой степени. Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 19,76 4,87 2,62 0,43 0,17 Fp2 18,53 4,77 3,15 1,11 0,82 F3 17,99 8,12 4,72 0,77 0,19 F4 19,78 7,1 4,3 1,34 0,97 C3 18,01 6,1 6,61 1,24 0,21 C4 20,86 5,45 7,35 1,45 0,86 P3 13,13 5,36 6,39 0,68 0,11 P4 16,22 4,97 9,5 0,81 0,21 O1 9,15 3,68 4,98 0,31 0,07 O2 11,05 4,77 11,93 0,62 0,12 F7 14,15 3,3 2 0,33 0,14 F8 12,82 4,71 4,39 3,64 3,88 T3 7,51 2,16 2,16 0,23 0,08 T4 12,23 3,78 4,4 2,09 2,27 T5 8,24 2,24 2,61 0,22 0,08 T6 16,25 4,86 5,68 0,84 0,5 Табл.6. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №2. В таблице отчетливо видно резкое преобладание Дельта ритма, чьи значения в несколько раз превышают показатели для нормы, а также снижение Альфа-ритма. Заключение врача по данному пациенту звучит следующим образом: Регистрируются резко выраженные, грубые изменения БЭА мозга по органическому типу, с дезорганизацией корковой деятельности, с потерей подвижности и функциональной реактивности корковых процессов. Изменения убедительно преобладают в проекциях левого полушария, в особенности - в лобно-височной области, где они имеют характер, свидетельствующий о массивности поражения ткани мозга. Отмечается выраженная иррадиация в контралатеральные области. Имеются признаки грубой стволовой M52

дисфункции с поражением глубоких медиобазальных структур. При этом не исключено, что относительно сохранны в функциональном отношении затылочно-теменные отделы правого полушария. M53

Рассмотрим пациента №3 (группа «УГМ») с клинически отчетливой локализацией травмы. Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 9 4 1,3 0,3 0,1 Fp2 15,4 5,3 2,3 0,4 0,2 F3 8 4,6 1,4 0,3 0,1 F4 19,2 7,7 3,8 0,5 0,2 C3 6 2,7 1,8 0,3 0,1 C4 24 9,3 4,7 0,6 0,2 P3 8,7 2,6 3,6 0,4 0,1 P4 9,9 4,2 3 0,4 0,2 O1 16,6 5,7 7,9 0,7 0,2 O2 22,6 12,3 7 1,1 0,4 F7 10,4 4,5 1,4 0,3 0,1 F8 22,4 6,3 3,6 0,8 0,4 T3 9,1 5,1 1,9 0,3 0,1 T4 21,5 5,8 3,2 0,6 0,4 T5 10 4,2 3 0,3 0,1 T6 30,1 13,1 5,8 0,8 0,3 Табл.7. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №3. По таблице можно заметить, как сравнительно низкий уровень альфа-ритма, так и отчетливо высокие показатели Тета и особенно Дельта Ритмов, особенно справа. Наибольшее значение в отведении Т6 Клиническое заключение: Регистрируются резко выраженные изменения БЭА мозга по органическому типу, убедительно преобладающие в проекциях правого полушария, приобретая в лобно-височных отделах характер, указывающий на распространённый деструктивный процесс. Косвенные признаки отёка мозга. Функциональная подвижность и реактивность корковых процессов утеряна. M54

M55

Рассмотрим динамику изменения показателей спектральной анализа при изменении состояния пациентов. Для этого мы исследовали третью группу пациентов. Пациент№ 4. (таблицы 8-10). Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 25,4 3,7 1,3 1,1 0,6 Fp2 17,6 6,1 1,8 1,1 1 F3 2,1 1,6 0,9 1,1 0,5 F4 1,7 2,2 1,3 1,2 0,5 C3 3,9 0,9 1,8 0,8 0,5 C4 3,2 1,9 2,1 0,9 0,4 P3 8,7 1,8 4 0,6 0,3 P4 6,3 2,2 3,1 0,6 0,4 O1 2 1,6 2,6 0,3 0,3 O2 4,9 3,1 5,7 1,1 1,4 F7 38,6 6,4 2,3 0,6 0,8 F8 70,9 10,5 3,4 1,1 1,2 T3 12,8 4,1 1,2 1,3 0,6 T4 22,5 3,2 1 0,5 0,4 T5 4,9 4,4 1,7 0,7 0,5 T6 3,9 1,2 0,7 0,6 0,5 Табл.8. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №4. Первое измерении. Первое измерение. Пациент находится в вегетативном состоянии. Последствия тяжелого ЧМТ. Наблюдается преобладание Дельта-ритма, при слабо выраженном Альфа-ритме. Особенно высокие значения в лобно-теменных отведениях (свыше 10 мкв2), что соответствует локализации первичного повреждения. M56

Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 6,98 1,31 2,46 2,4 1,49 Fp2 11,57 0,56 0,98 0,43 0,42 F3 3,27 0,4 0,89 0,38 0,38 F4 4,69 0,45 0,86 0,21 0,31 C3 2,46 0,64 1,05 0,2 0,19 C4 1,84 0,59 1,29 0,22 0,2 P3 2,33 1,21 2,16 0,31 0,21 P4 2,02 1,2 1,52 0,45 0,28 O1 12,01 2,25 3,43 0,8 0,33 O2 7,44 1,41 2,8 0,66 0,28 F7 5,83 1,31 1,18 0,31 0,25 F8 11,7 1,41 0,89 0,39 0,28 T3 2,74 0,92 0,7 0,34 0,28 T4 2,3 0,64 0,87 0,29 0,17 T5 7,92 5,34 2,14 0,71 0,38 T6 2,27 0,81 1,11 0,39 0,2 Табл. 9. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №4. Второе измерение во время курса комплексного лечения. Тот же пациент во время курса комплексного лечения. Несмотря на всё еще невыраженный Альфа-ритм, наблюдается снижение Дельта-ритма. Тета-ритм практически невыражен. M57

Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 3,93 1,96 5,65 0,7 0,63 Fp2 4,23 2,22 5,76 0,8 0,75 F3 2,27 1,49 5,34 0,68 0,68 F4 2,1 1,59 5,74 0,89 0,87 C3 1,97 1,26 5,25 0,63 0,65 C4 1,48 1,15 4,66 0,67 0,66 P3 2 1,55 8,85 0,83 0,61 P4 1,9 1,43 10,71 1 0,71 O1 2,85 2,94 18,46 1,87 0,88 O2 3,15 2,94 20,12 1,48 0,85 F7 2,95 1,5 4,33 0,68 0,61 F8 2,74 1,36 4,25 0,58 0,48 T3 1,95 1,25 5,04 1,16 0,7 T4 1,3 0,97 5,32 0,68 0,74 T5 1,91 1,39 6,39 1,23 0,72 T6 3,06 1,89 7,51 1,22 0,73 Табл. 10. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №4. Третье измерение. После курса лечения, выход из комы. В данной таблице представлены результаты спектрального анализа того же пациента при выходе из комы. Несмотря на всё еще относительно высокие показатели дельта-ритма в переднелобных отведениях и затылочных отведениях, в целом Дельта ритм не выражен. Кроме того, наблюдается значительный рост показателей альфа-ритма. M58

Пациент №5. Рассмотрен выход из состояния «малое сознание» (таблицы 11-13) Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 11,7 10,22 5,86 1,53 0,47 Fp2 6,1 3,78 2,99 0,7 0,25 F3 9,27 5,55 3,84 0,86 0,28 F4 43,37 8,35 2,8 0,39 0,12 C3 65,16 14,85 4,77 0,73 0,19 C4 8,17 2,68 1,24 0,23 0,07 P3 3,47 2,12 1,79 0,37 0,11 P4 12,01 2,29 0,94 0,23 0,12 O1 7,5 5,19 4,53 1,04 0,35 O2 4,07 2,87 3,82 1,96 1,12 F7 33,79 18,51 13,71 3,61 1,03 F8 7,62 3,45 2,01 0,45 0,2 T3 25,82 14,77 11,35 2,03 0,54 T4 26,69 6,76 3,75 0,77 0,29 T5 7,68 4,13 2,72 0,74 0,3 T6 10,19 3,99 2,85 0,88 0,52 Табл. 11. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №5. Первое измерение. Состояние «малого сознания». Состояние «малое сознание». Заметно преобладание Дельта-ритма, особенно он высок в передних и височных областях. Также довольно высок Тета-ритм. Альфа-ритм также представлен, но его значения распределены неравномерны и примерно в два раза ниже показателей Дельта-ритма. Из заключения: регистрируются выраженные общемозговые изменения БЭА в виде значительного угнетения корковых функций с потерей реактивности корковых процессов, признаками диффузно-органических изменений, преимущественно подкоркового уровня, с умеренным сосудистым сопровождением. Признаки значительно выраженной стволовой дисфункции с преобладанием на диэнцефальном уровне, с умеренным вовлечением глубоких медиобазальных структур, с M59

усилением восходящих активирующих влияний. На этом фоне не исключаются (в связи с обилием артефактов) признаки локальных изменений эпилептиформного характера в виде высокоамплитудных медленных волн в правой лобно-височной области. В контексте клинической картины, данные ЭЭГ могут свидетельствовать о наличии последствий базально-стволового УГМ с элементами ДАП, с преимущественным поражением правого полушария. M60

Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 7,63 4,44 2,15 0,33 0,13 Fp2 5,84 3,72 1,94 0,32 0,14 F3 3,01 1,92 1,25 0,16 0,06 F4 3,33 2,64 1,73 0,39 0,23 C3 5,99 3,21 1,69 0,16 0,05 C4 4,3 2,31 1,63 0,15 0,05 P3 7,8 3,79 3,32 0,33 0,11 P4 3,9 2,65 2,2 0,23 0,09 O1 9,62 5,82 4,9 0,87 0,37 O2 6,79 4,94 4,38 0,73 0,34 F7 14,89 7,49 4 0,79 0,3 F8 9,76 5,13 3,05 0,62 0,22 T3 13,65 6,78 3,88 0,81 0,36 T4 11,98 8,37 5,12 0,51 0,18 T5 10 7,91 3,78 0,59 0,26 T6 11,01 6,53 4,13 0,76 0,27 Табл. 12. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям пациента №5. Второе измерение. В процессе лечения. Пациент во время курса лечения. Наблюдается положительная динамика, а именно снижение показателей Дельта и особенно Тета-ритмов, а также выравнивание распределения Альфа-ритма.  Из заключения: По сравнению с исходной записью отмечается регресс как диффузных, так и локальных медленноволновых компонентов, частичное восстановление основного ритма с тенденцией к восстановлению физиологической структуры его распределения, заметное ослабление дисрегуляторных нарушений. В контексте клинической картины и проведенной терапии, данные ЭЭГ свидетельствуют о выраженной положительной динамике. M61

M62

Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 5,47 1,72 3,73 0,78 0,32 Fp2 5,46 2,65 4,88 0,67 0,24 F3 2,83 1,93 5,22 1 0,37 F4 6,85 5,46 7,51 1,25 0,41 C3 2,53 2,05 6,4 1,13 0,41 C4 2,96 3,69 8,34 1,1 0,34 P3 2,36 2,32 10,12 1,51 0,54 P4 2,75 3,88 12,06 1,46 0,46 O1 2,23 2,42 15,42 3,21 1,27 O2 3,1 3,89 17,98 2,93 1,08 F7 3,9 1,34 2,67 0,64 0,27 F8 4,64 2,1 3,83 0,62 0,22 T3 1,87 1,13 2,94 0,71 0,3 T4 2,59 2,15 4,69 0,84 0,25 T5 1,28 1,22 4,01 1,02 0,45 T6 2,87 3,51 8,6 1,61 0,44 Табл. 13. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №5. Третье измерение. Выход из состояния «малого сознания». Выход из состояния «малое сознание». Наблюдается значительная положительная динамика. На фоне общего снижения Дельта- и Тета-ритмов, наблюдается значительный рост показателей Альфа-ритма. Из заключения: По сравнению с предыдущей записью отмечается: - восстановление физиологической структуры ЭЭГ-паттерна и функциональной реактивности корковых процессов; - дальнейший регресс признаков как диффузных, так и локальных патологических феноменов; - существенный регресс признаков дисфункции стволовых и глубоких медиобазальных структур, а также - дисрегуляторных проявлений. M63

В контексте клинической картины, отмечается выраженная положительная динамика Следующим рассмотрим пациента №6, у которого был диагностирован аппалический синдром, наблюдалась положительная динамика и выход в ясное сознание. (таблицы 14-16) Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 135,6 74,5 16,6 0,9 0,2 Fp2 121,8 97 13,5 1,4 0,4 F3 68,3 33,1 4,7 0,6 0,1 F4 105,2 73 11,2 0,8 0,3 C3 56,5 29,5 4,5 0,5 0,1 C4 52,9 34,1 8,5 0,7 0,2 P3 54,8 29,6 5,2 0,6 0,2 P4 52,6 29,4 7,2 0,7 0,2 O1 112,6 101,6 36,8 1,8 0,5 O2 46,4 52,9 23,7 1,2 0,3 F7 192,2 111,6 17,4 1,1 0,2 F8 227,1 142,6 26,5 1,7 0,4 T3 342,5 243,3 53,2 7,5 0,5 T4 169,5 71,4 23,6 1,5 0,3 T5 305,4 201,9 3,4 11,4 1,7 T6 135,6 74,5 16,6 0,9 0,2 Табл.14 Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №6. Пациент с аппалическим синдромом, последствия тяжелой ЧМТ.  Можно наблюдать в целом высокие показатели Альфа-ритма, однако Дельта- и Тетаритмы превышают эти показатели в десятки раз. В целом, крайне высокий Дельта-ритм, достигающий значения в сотни микровольт в квадрате. Может свидетельствовать о очень тяжелых повреждениях. Особенно заметны и выражены повреждения в передних и височных отведениях. M64

Заключение: Регистрируются грубые изменения БЭА мозга, свидетельствующие о глубоком корково-подкорковом разобщении, с признаками грубого органического поражения с преобладанием в передне-боковых отделах левого полушария, с глубоким снижением корковых функций, также в большей степени в левом полушарии. Не исключаются признаки нарушения ликвородинамики. Признаки грубой стволовой дисфункции с резким усилением возбудимости глубоких медиобазальных структур. Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 12,7 13,4 11 1,5 0,7 Fp2 28,7 19,3 19,4 1,7 1 F3 7,5 7,6 8,4 0,7 0,4 F4 18,1 15,3 15,2 1,2 0,6 C3 6,5 8 8,5 0,6 0,2 C4 7,3 5,2 8,1 0,9 0,5 P3 26,6 38,4 38 2,4 0,6 P4 7,2 6,4 9,6 1,6 0,6 O1 15,3 21,4 33,4 1,5 0,6 O2 11,1 13,8 53,2 2,7 1,1 F7 26,6 37,9 33,2 3,5 0,8 F8 51,7 26,6 33 2,5 0,9 T3 58,3 35,5 37,5 2,3 0,5 T4 24,4 26 20,9 1,9 0,5 T5 36,4 13,9 11,1 0,9 0,3 T6 25,3 30,4 50 5,7 3 Табл.15. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента 6. Данные спектрального анализа ЭЭГ пациента при выходе в ясное сознание. По сравнению с предыдущей записью наблюдается значительное снижение Дельта- и Тета-ритмов (в пять и более раз), а также частичный рост Альфа-ритма. Заключение: По сравнению с исходной ЭЭГ от января отмечается существенная, M65

значительно выраженная, благоприятная динамика в виде полного восстановления корково-подкорковых взаимодействий, частичного восстановления корковых функций, включая функциональную реактивность корковых процессов, в том числе - в пораженном левом полушарии, заметного регресса признаков органического поражения. При этом выявляются признаки выраженных ирритативно-органических изменений в правой лобной области, а также - резкое усиление возбудимости глубоких медиобазальных структур M66

Отведение Мощность (мкв2) по основным ритмам Дельта Тета Альфа Бета1 Бета2 Fp1 13,88 5,6 7,62 1,28 0,58 Fp2 8,53 4,87 8,17 1,56 0,98 F3 2,41 1,94 5,82 0,69 0,32 F4 1,86 2,88 5,55 0,89 0,88 C3 2,76 3,95 6,4 1,05 0,57 C4 2,59 2,41 3,26 0,76 0,93 P3 5,58 7,49 9,06 1,51 0,75 P4 1,81 2,5 9,57 1,3 0,78 O1 2,56 4,66 20,7 1,69 0,94 O2 3,91 4,59 29,47 3,4 1,09 F7 3,58 2,35 6,02 0,83 0,43 F8 7,83 7,37 8,91 1,94 1,98 T3 11,64 17,28 16,98 3,06 1,54 T4 3,61 5,64 6,9 1,35 1,03 T5 6,33 11,56 15,42 2,51 1,12 T6 4,8 5,94 29,01 2,45 1,18 Табл.16. Значения мощности по результатам спектрального анализа по всем отведениям для пациента №6 Заключение: По сравнению с данными предыдущих ЭЭГ отмечается полное восстановление физиологической структуры ЭЭГ-паттерна с несколько пониженными уровнем активации и функциональной реактивности корковых процессов. Отмечается также существенный регресс выраженности ирритативных и органических поражений в левом полушарии, а также - локальных органических изменений в правой лобной области. Существенный регресс признаков гипервозбудимости глубоких медиобазальных структур. В контексте клинической динамики (выход в ясное сознание), динамичесие изменения картины ЭЭГ имеют довольно выраженный положительный характер M67

4. Обсуждения Таким образом, в ходе нашего исследования были рассчитаны средние значения мощности по всем отведениям в частотных диапазонах основных ритмов для группы «Норма». Средние значения мощности Тета-ритма по данным спектрального анализа не превышают 3 мкв2. Максимальные значения Дельта-ритма в норме не превышают 5-6 мкв2 и встречаются на фоне также высоких значений для Альфа-ритма, т.е., такие значения могут быть обусловлены индивидуальными особенностями испытуемых. Наибольший интерес для нас в ходе данного исследования представляли данные по передним лобным отведениям (Fp1 и Fp2), так как данные с них обладают сравнительно небольшой погрешностью в группе «Норма» и достоверными различиями при сравнении с группой с УГМ. В этих отведениях Дельта-ритм представлен в значениях 2,277±1,541 и 2,292±1,152 мкв2 соответственно (Альфа-ритм – 6,285±3,101 и 6,731±4,316 мкв2). Альфа-ритм в норме наиболее выражен. Его средние значения находятся в промежутке [6,10] мкв2, при этом максимальные амплитуды наблюдаются в затылочных отведениях (20,937±16,343 мкв2 и 35,043±21,498 мкв2), что соответствует литературным данным о преобладании альфа-ритма в затылочных областях. Бета 1 и Бета 2 ритмы не выражены. В целом можно сказать, что в группе «Норма» наблюдается закономерная картина с преобладанием альфа-ритма и невысокими значениями остальных ритмов. Нами был сделан вывод о наибольшей репрезентативности сравнения результатов для передних лобных отведений. Для группы пациентов с УГМ наблюдается снижение мощностей Альфа-ритма и возрастание Тета- и особенно Дельта-ритмов. В зависимости от степени тяжести повреждения значения результатов спектрального анализа для Дельта-ритма может превышать аналогичные данные для нормы в несколько раз (минимум в 1,5-2 раза). Для пациентов с СГМ наблюдается схожая картина, но менее ярко выраженная – M68

средние значения альфа-ритма снижены примерно в 1,5-2 раза, Дельта в том же порядке повышены. В целом при сравнении результатов для групп «Норма», «УГМ» и «СГМ» наблюдаются следующие закономерности – для ЧМТ характерно снижение мощностей по данным спектрального анализа, при этом существует прямая зависимость между степенью снижения и тяжестью травмы. Также наблюдается рост значений для Тета- и особенно Дельта-ритма, при этом при тяжелых УГМ наблюдается увеличение на порядок. Однако достоверные различия (p<0,05) наблюдаются только в Дельта-диапазоне. Исходя из этого можно сделать вывод о невозможности использования этих данных отдельно, не в комплексе. Однако, если наблюдается снижение альфа-ритма при повышенном дельтаритме, это может свидетельствовать о нарушениях. Кроме того, стоит заметить, что данные ЭЭГ и особенно данные спектрального анализа не являются однородными и усреднение пусть и схожих, но в то же время индивидуально различных случаев не может приводить к однозначно достоверным результатам. К тому же, стоит отметить, что в спектральном анализе используется преобразование Фурье, и выходные данные являются косвенными. Поэтому к их анализу необходимо относиться с осторожностью. Также можно заметить, что данные спектрального анализа могут отражать локализацию травмы, как было показано в случае Пациента 1. Наибольший рост дельта ритма и снижение альфа ритма наблюдается именно на отведениях, соответствующих очагу повреждения. При наблюдении группы пациентов, проходящих лечение, находясь изначально в вегетативном состоянии и показывающих положительную динамику, можно отметить, что эта положительная динамика находит своё отражение и в показателях спектрального анализа – наблюдается снижение Дельта- и Тета-ритмов при умеренном возрастании Альфа-ритмов. M69

5.Выводы • При ЧМТ в ЭЭГ наблюдается снижение альфа-ритма и рост дельта-ритма, в то время как в норме наблюдается преобладание альфа-ритма, при слабой выраженности колебаний в других диапазонах остальных. • У пациентов, выходящих из состояния комы в ясное сознание, было отмечено снижение дельта-ритма на фоне постепенного усиления альфа-ритма. • Соотношений мощностей дельта и альфа ритмов может быть предложено в качестве диагностического критерия тяжести ЧМТ. M70

Список литературы. 1. Alverson, C., Browne, D., Dunn, K. A., Guerrero, J., Johnson, R., Johnson, V., ... Toal, S. (1999). Traumatic brain injury in the United States: A report to Congress. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention 2. American Academy of Family Physicians. (2010). Traumatic brain injury: Overview. Retrieved May 24, 2012, from http://familydoctor.org/familydoctor/en/ diseases-conditions/traumatic-brain-injury.html 3. Arciniegas DB. Clinical electrophysiologic assessments and mild traumatic brain injury: state-of-the-science and implications for clinical practice. Int J Psychophysiol. 2011;82(1):41-52. 4. Atwood H.L, W. A. MacKay. 1989. Essentials of neurophysiology, B.C. Decker, Hamilton, Canada. 5. Bagnato S, Boccagni C, Prestandrea C, Sant'Angelo A, Castiglione A, Galardi G. Prognostic value of standard EEG in traumatic and non-traumatic disorders of consciousness following coma. Clin Neurophysiol 2010; 121:274-280. 6. Benabid A.-L., Chabardès S., Seigneuret E. (2005). Deep-brain stimulation in Parkinson's disease: long-term efficacy and safety - What happened this year? Curr. Opin. Neurol. 18, 623–630 7. Berger H (1929): Über das Elektroenkephalogramm des Menschen. Arch. f. Psychiat. 87: 527-70. 8. Bernard J. Baars, Nicole M. Gage (2013) 9. Binder L.M., Rohling M.L., Larrabee G.J. A review of mild head trauma. Part I: metaanalytic review of neuropsychological studies. J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1997;19(3): 421–431 10. Blume W, Kaibara M. Atlas of adult encephalography. Lippincott-Raven 1995. 11. Blume WT, Kaibara M. Atlas of Pediatric Electroencephalography. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999. M71

12. Blumhardt LD, Barrett G, Halliday AM, Kriss A (1977): The asymmetrical visual evoked potential to pattern reversal in one half field and its significance for the analysis of visual field effects. Br. J. Ophthalmol. 61: 454-61. 13. Brenner RP. “The interpretation of the EEG in stupor and coma”. Neurologist 11.5 (2005): 271-284 14. Bronzino J.D. 1995. Principles of Electroencephalography. In: J.D. Bronzino ed. The Biomedical Engeneering Handbook, pp. 201-212, CRC Press, Florida. 15. Buzsaki G. Rhythms of the Brain. Oxford University Press; 2009 16. Buzsáki, György (2006). Rhythms of the Brain. New York: Oxford University Press. p. 4 17. Carrier J, Land S, Buysse DJ, Kupfer DJ, Monk TH. The effects of age and gender on sleep EEG power spectral density in the middle years of life (ages 20–60 years old) Psychophysiology. 2001;38:232–42. 18. Caton R. The electric currents of the brain. British Medical Journal. 1875;2:278–278. 19. Centers for Disease Control and Prevention. (2010). Concussion: Feeling better. Retrieved May 24, 2012, from http://www.cdc.gov/concussion/feel_better.html[ 20. Centers for Disease Control and Prevention. (2011). Concussion and mild TBI. Retrieved May 24, 2012, from http://www.cdc.gov/concussion/index.html 21. Centers for Disease Control and Prevention. (2012). How many people have TBI? Retrieved June 12, 2012, from http://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/ statistics.html 22. Chadwick D. Sleep and sleep disorders. In: Donaghy M, editor. Brain’s Diseases of the Nervous System. 11th ed. Oxford, UK: Oxford University Press; 2001. 23. Chen XP, Tao LY, Chen AC. Electroencephalogram and evoked potential parameters examined in Chinese mild head injury patients for forensic medicine. Neurosci Bull. 2006;22:165-70. 24. Collins JG, Kendig JJ, Mason P. Anesthetic actions within the spinal cord: contributions to the state of general anesthesia. Trends Neurosci. 1995;18:549–553. M72

25. Cooper R, Osselton JW, Shaw JC (1969): EEG Technology, 2nd ed., 275 pp. Butterworths, London. 26. Diekelmann S, Born J. Nature Reviews Neuroscience. 2010 27. Dockree P.M., Kelly S.P., Roche R.A., Hogan M.J., Reilly R.B., Robertson I.H. Behavioural and physiological impairments of sustained attention after traumatic brain injury. Brain Res. Cogn. Brain Res. 2004;20(3):403–414. 28. Duffy, F.H., Hughes, J.R., Miranda, F., Bernad, P., Cook, P. (1994). Status of quantitative EEG (QEEG) in clinical practice, 1994. Clinical Electroencephalography, 25(4), VIXXII. 29. Ebersole JS, Pedley TA, eds. Current practice of clinical electroencephalography. 3rd ed. Lippincott Williams and Wilkins 2003 30. Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG. Traumatic brain injury in the United States: Emergency department visits, hospitalizations and deaths 2002–2006. 2010 Retrieved fromhttp://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/pdf/blue_book.pdf. 31. Faul M, Xu L, Wald MM, et al. Traumatic brain injury in the United States: emergency department visits, hospitalizations and deaths 2002–2006. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control; 2010. 32. Fenton G. The postconcussional syndrome reappraised. Clin Electroencephalogr. 1996;27:174-82. 33. Fisch B, Spehlmann R. Fisch and Spehlmann's EEG Primer. 3rd ed. Amsterdam: Elsevier; 1999. 34. Fundamentals of Cognitive Neuroscience: A Beginner's Guide. Front Cover Academic Press, 2013 - Medical - 463 pages 35. Gilmore RL (1994): J. Clin. Neurophysiol RL Gilmore (ed.): American Electroencephalographic Society guidelines in electroencephalography, evoked potentials, and polysomnography, J. Clin. Neurophysiol. 11:(1, January) 147 pp. 36. Gloor P, Ball G, Schaul N. Brain lesions that produce delta waves in the EEG. Neurology 1977;27:326-333. M73

37. Gosselin N. Lassonde M. Petit D. Leclerc S. Mongrain V. Collie A. Montplaisir J. Sleep following sport-related concussions. Sleep Med. 2009; 10:35-46. 38. Gur M, Beylin A, Snodderly DM. Physiological properties of macaque V1 neurons are correlated with extracellular spike amplitude, duration, and polarity. J Neurophysiol. 1999; 82(3):1451–1464. 39. Hatfield LA, Crone NE, Kossoff EH, et al. Quantitative EEG asymmetry correlates with clinical severity in unilateral Sturge-Weber syndrome. Epilepsia. 2007;48(1):191–5. 40. Hausser M, Spruston N, Stuart GJ. Diversity and dynamics of dendritic signaling. Science 2000;290(5492):739–744 41. Hayes RL, Katayama Y, Young HF, Dunbar JG. Coma associated with flaccidity produced by fluid-percussion concussion in the cat. I: Is it due to depression of activity within the brainstem reticular formation? Brain Inj. 1988;2:31-49. 42. Henze DA, Borhegyi Z, Csicsvari J, Mamiya A, Harris KD, Buzsaki G. Intracellular features predicted by extracellular recordings in the hippocampus in vivo. J Neurophysiol. 2000; 84(1):390–400. 43. Hoge, C. W., McGurk, D., Thomas, J. L., Cox, A. L., Engel, C. C, M.P.H., & Castro, C. A. (2008). Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning from Iraq. New England Journal of Medicine, 358, 453–463 44. Ioannides AA, Poghosyan V, Dammers J, Streit M. Real-time neural activity and connectivity in healthy individuals and schizophrenia patients. Neuroimage. 2004 Oct. 23(2):473-82. 45. Jabbari B, Russo MB, Russo ML. Electroencephalogram of asyntomatic adult subjects. Clin Neurophysiol 2000;111:102-105. 46. Jasper .H.H (1958) The ten-twenty electrode system of the International Federation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 47. Jasper HH (1958): Report of the Committee on Methods of Clinical Examination in Electroencephalography. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 10: 370-1. 48. Jenni OG, Carskadon MA. Spectral analysis of the sleep electroencephalogram during adolescence. Sleep. 2004;27:774–783 M74

49. Kellaway P. Orderly approach to visual analysis: elements of the normal EEG and their characteristics in children and adults. In: Ebersole JS, Pedley TA, eds. Current Practice of Clinical Electroencephalography, 3rd ed. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, PA, 2003, pp. 100–159 50. Koufen H, Dichgans J. Frequency and course of posttraumatic EEG-abnormalities and their correlations with clinical symptoms: a systematic follow up study in 344 adults. Fortschr Neurol Psychiat Grenzgeb. 1978;46:165-77. 51. Lagerlund TD, Sharbrough FW, Busacker NE. Use of principal component analysis in the frequency domain for mapping electroencephalographic activities: comparison with phase-encoded Fourier spectral analysis. Brain Topogr 2004;17(2):73–84. 52. Lewine JD, Davis JT, Bigler ED, Thoma R, Hill D, Funke M. Objective documentation of traumatic brain injury subsequent to mild head trauma: multimodal brain imaging with MEG, SPECT, and MRI. J. Head Trauma Rehabil. 2007;22:141-55. 53. Lorente de No R. A study of nerve physiology. Studies Rockefeller Institute 1947;132. 3. 54. Malmivuo J, Plonsey R. Bioelectromagnetism: Principles and Application of Bioelectric and Biomagnetic Fields. Oxford University Press, New York, 1995 55. Mazaheri A., Coffey-Corina S., Mangun G. R., Bekker E. M., Berry A. S., Corbett B. A. (2010). Frontal disconnection of frontal cortex and visual cortex in attention deficit/ hyperactivity disorder. Biol. Psychiatry 67, 617–623 56. McClelland RJ, Fenton GW, Rutherford W. The postconcussional syndrome revisited. J R Soc Med. 1994;87:508-10. 57. Merrill EG, Ainsworth A. Glass-coated platinum-plated tungsten microelectrodes. Med Biol Eng. 1972;10(5):662–672. 58. Meyer JS. Denny-Brown D. Studies of cerebral circulation in brain injury. II. Cerebral concussion. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1955;7: 529-44. 59. Michael J. Aminoff, Aminoff's Electrodiagnosis in Clinical Neurology (Sixth Edition), 2012. M75

60. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2011). Meningitis and encephalitis fact sheet. Retrieved June 14, 2012, fromhttp://www.ninds.nih.gov/disorders/ encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningitis.htm 61. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2012). Stroke information page. Retrieved June 14, 2012, from http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/ stroke.htm[ 62. Nemeroff C. B. (2007). The burden of severe depression: a review of diagnostic challenges and treatment alternatives. J. Psychiatr. Res. 41, 189–206 63. Niedermeyer E, F. H. Lopes da Silva. 1993. Electroencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields, 3rd edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia. 64. Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993. 65. Niedermeyer E. The normal EEG of the waking adult. In: Niedermeyer E, Lopes da Silva F, eds. Electroencephalography: Basic principles, Clinical Applications and Related Fields, 4th ed. Williams and Wilkins, Philadelphia, PA, 1999, pp. 149–173 66. Nunez PL (1981): Electric Fields of the Brain: The Neurophysics of EEG, 484 pp. Oxford University Press, New York. 67. Nunez. P.L. 1995. Neocortical Dynamics and Human EEG Rhythms, Oxford University Press, New York 68. Nuwer MR, Hovda DA, Schrader LM, Vespa PM. Routine and quantitative EEG in mild traumatic brain injury. Clin Neurophysiol. 2005; 116:2001-25. 69. O'Shea, R. P., Roeber, U., & Bach, M. (2010). Evoked potentials: Vision. In E. B. Goldstein (Ed.), Encyclopedia of Perception (Vol. 1, pp. 399-400, xli). Los Angeles: Sage 70. Puikkonen J, Malmivuo JA (1987): Theoretical investigation of the sensitivity distribution of point EEG-electrodes on the three concentric spheres model of a human head - An application of the reciprocity theorem. Tampere Univ. Techn., Inst. Biomed. Eng., Reports 1:(5) 71. M76

71. Quirk MC, Wilson MA. Interaction between spike waveform classification and temporal sequence detection. J Neurosci Methods. 1999;94(1):41–52. 72. Rall W. Electrophysiology of a dendritic neuron model. Biophys J. 1962;2:145–167. 2 73. Rangaswamy M, Porjesz B, Chorlian DB, Wang K, Jones KA, Bauer LO, Rohrbaugh J, O'Connor SJ, Kuperman S, Reich T, Begleiter (2002). "Beta power in the EEG of alcoholics". BIOLOGICAL PSYCHOLOGY. 52 (8): 831–842 74. Rosa M., Giannicola G., Marceglia S., Fumagalli M., Barbieri S., Priori A. (2012). Neurophysiology of deep brain stimulation: emerging horizons in neuromodulation—new frontiers in brain and spine stimulation, in International Review of Neurobiology, Vol. 107 (Philadelphia, PA: ), 23–55 75. Rush S, Driscoll DA (1969): EEG-electrode sensitivity - An application of reciprocity. IEEE Trans. Biomed. Eng. BME-16:(1) 15-22. 76. Saletu B, Anderer P, Saletu-Zyhlarz GM, Arnold O, Pascual-Marqui RD. Classification and evaluation of the pharmacodynamics of psychotropic drugs by single-lead pharmacoEEG, EEG mapping and tomography (LORETA) Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2002;24(Suppl C):97–120 77. Saletu B, Anderer P, Saletu-Zyhlarz GM. EEG topography and tomography (LORETA) in the classification and evaluation of the pharmacodynamics of psychotropic drugs. Clin EEG Neurosci. 2006;37:66–80 78. Salinsky MC, Oken BS, Storzbach D, Dodrill CB. Assessment of CNS effects of antiepileptic drugs by using quantitative EEG measures. Epilepsia. 2003;44:1042–1050 79. Selassie, A. W., Zaloshnja, E., Langlois, J. A., Miller, T., Jones, P., & Steiner, C. (2008). Incidence of long-term disability following traumatic brain injury hospitalization. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 23, 123-131. 80. Sharbrough F, Chatrian G-E, Lesser RP, Lüders H, Nuwer M, Picton TW (1991): American Electroencephalographic Society Guidelines for Standard Electrode Position Nomenclature. J. Clin. Neurophysiol 8: 200-2. 81. Stern JM, Engel J. An Atlas of EEG Patterns. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. M77

82. Stuart G, Spruston N, Sakmann B, Hausser M. Action potential initiation and backpropagation in neurons of the mammalian CNS. Trends Neurosci. 1997;20(3):125– 131. 83. Suihko V, Malmivuo JA, Eskola H (1993): Distribution of sensitivity of electric leads in an inhomogeneous spherical head model. Tampere Univ. Techn., Ragnar Granit Inst., Rep. 7:(2) . 84. Sutter R , P. W Kaplan. “Electroencephalographic Patterns in Coma: When Things Slow down”. Epileptologie 29 (2012): 201-209. 85. Tebano MT, Cameroni M, Gallozzi G, Loizzo A, Palazzino G, Pezzini G, Ricci GF. EEG spectral analysis after minor head injury in man. Electroencephalogr. Clin Neurophysiol. 1988;70:185-9. 86. Tebano MT, Cameroni M, Gallozzi G, Loizzo A, Palazzino G, Pezzini G, Ricci GF. EEG spectral analysis after minor head injury in man. Electroencephalogr. Clin Neurophysiol. 1988;70:185-9. 87. Teplan M., “Fundamentals of EEG Measurement,” IEEE Measurement Science Review, Vol. 2, 2002, pp. 1-11 88. Terzuolo CA, Araki T. An analysis of intra- versus extracellular potential changes associated with activity of single spinal motoneurons. Ann N Y Acad Sci. 1961;94:547– 588. 89. Thatcher, R.W., Moore, N., John, E.R., Duffy, F., Hughes, J.R. and Krieger, M. (1999). QEEG and traumatic brain injury: Rebuttal of the American Academy of Neurology 1997 Report by the EEG and Clinical Neuroscience Society. Clinical Electroencephalograph, 30(3), 94-98. 90. Thexton AJ. A randomization method for discriminating between signal and noise in recordings of rhythmic electromyographic activity. J Neurosci Meth. 1996;66:93–98 91. Towe AL, Harding GW. Extracellular microelectrode sampling bias. Exp Neurol. 1970;29(2):366–381. 92. Tyner F.S, J. R.Knott. 1989. Fundamentals of EEG technology, Volume 1: Basic concepts and methods, Raven press, New York. M78

93. Walker AE. Kollros JJ. Case TJ. The physiological basis of cerebral concussion. J Neurosurg. 1944;1:103-16. 94. Walker P. (1999). Chambers dictionary of science and technology. Edinburgh: Chambers. p. 312 95. Watson MR, Fenton GW, McClelland RJ, Lumsden J, Headley M, Rutherford WH. The post-concussional state: neurophysiological aspects. Br J Psychiatry. 1995;167:514-21. 96. Williams N. R., Okun M. S. (2013). Deep brain stimulation (DBS) at the interface of neurology and psychiatry. J. Clin. Invest. 123, 4546–4556 97. Zaloshnja, E., Miller, T., Langlois, J. A., & Selassie, A. W. (2008). Prevalence of longterm disability from traumatic brain injury in the civilian population of the United States, 2005. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 23(6), 394-400. 98. А. Л. Горелик, А. Г. Нарышкин, Т. А. Скоромец, А. Ю. Егоров, И. В. Мартынов Опыт применения транскраниальной микрополяризации в комплексном лечении черепно-мозговой травмы // Журнал неврологии им. Б. М. Маньковского. - 2016. № 1. - С. 50-56. 99.Нарышкин А.Г., Горелик А.Л, Скоромец Т.А., Егоров А.Ю., Второв А.В., Мартынов И.В. О возможностях частичного восстановления интегративной деятельности мозга у больных в вегетативном состоянии //Физиология человека. Т 40, № 5 2014. С 69 — 79 100.Шагинян Г. Г. Черепно-мозговая травма Г. Г. Шагинян, О. Н. Древаль, О. С. Зайцев ; под ред. О. Н. Древаля. – Москва M79

Рецензии:

Авторизуйтесь, чтобы добавить рецензию

- у работы пока нет рецензий -

Отзывы:

Авторизуйтесь, чтобы оставить отзыв